Fibrose pulmonaire idiopathique …

Fibrose pulmonaire idiopathique ...

Fibrose pulmonaire idiopathique

La fibrose pulmonaire idiopathique est caractérisée par des infiltrats interstitiels radiologiquement évidentes affectant principalement les bases du poumon et par une dyspnée progressive et une aggravation de la fonction pulmonaire. Aucune thérapie a été clairement démontré à prolonger la survie. 1 La définition stricte actuelle de la fibrose pulmonaire idiopathique fournit une nouvelle orientation pour la recherche fondamentale et clinique qui permettra d’améliorer un aperçu de la pathogenèse de cette maladie et de stimuler le développement de nouvelles thérapies.

Définition

La fibrose pulmonaire idiopathique, également connu sous le nom alvéolite fibrosante cryptogénique, fait partie d’une famille de pneumonies idiopathique partageant les caractéristiques cliniques de l’essoufflement, radiologiquement évidentes diffuse des infiltrats pulmonaires, et les degrés de l’inflammation, la fibrose, ou les deux variables sur la biopsie (Tableau 1 Tableau 1 idiopathique interstitielles pneumonies.). De nombreuses études plus anciennes comprenaient plusieurs formes de pneumonie interstitielle idiopathique sous le terme «fibrose pulmonaire idiopathique, » mais aujourd’hui l’étiquette clinique « de la fibrose pulmonaire idiopathique » devrait être réservée aux patients ayant une forme spécifique de fibrosante pneumonie interstitielle appelée pneumonie interstitielle, comme d’habitude. 2-4 groupement historique de troubles disparates sous la rubrique de la fibrose pulmonaire idiopathique, il est difficile de comparer les études actuelles et anciennes. Cette observation explique également les écarts entre les enquêtes anciennes et nouvelles de la fibrose pulmonaire idiopathique dans l’histoire naturelle signalée et la réponse au traitement. De nombreuses formes de pneumonies interstitielles idiopathiques autres que la fibrose pulmonaire idiopathique ont un pronostic plus favorable et la réponse au traitement que ne le fait la fibrose pulmonaire idiopathique. Les pneumonies interstitielles idiopathiques peuvent être classés dans les catégories pathologiquement distinctes: la pneumonie interstitielle, une maladie interstitielle desquamative pneumonie-respiratoire bronchiolites pulmonaire interstitielle, la pneumonie interstitielle aiguë, pneumonie interstitielle non spécifique, et organisation cryptogénique oblitérante pneumonie bronchiolites organisation pneumonie. 2,5,6

Les changements pathologiques qui caractérisent la fibrose pulmonaire idiopathique se distinguent par une variation de l’emplacement et de l’âge des lésions, avec une prédilection pour le parenchyme subpleural périphérique. zones fibrotiques avec honeycombing autre associé avec des zones de tissu pulmonaire relativement peu affectée. zones fibrotiques varient de façon caractéristique de l’âge et de l’activité. Régions de lésion pulmonaire chronique avec des cicatrices et honeycombing contraste avec les régions de lésion aiguë avec des foyers de fibroblastes qui prolifèrent activement et myofibroblastes (Figure 1 Figure 1 Caractéristiques histopathologiques de la fibrose pulmonaire idiopathique.). Ces zones focales de la prolifération des fibroblastes ( « des foyers de fibroblaste ») se produisent à des sites de lésion alvéolaire récente. La réponse cellulaire exubérante à ces sites est similaire aux modèles de guérison observés dans la peau et d’autres tissus. 7-9 L’inflammation interstitielle de la fibrose pulmonaire idiopathique est doux et généralement associée à la fibrose. 2 Ainsi, la fibrose pulmonaire idiopathique est caractérisée par une lésion pulmonaire aiguë séquentielle qui se traduit par une accumulation progressive de la fibrose fixe avec une distorsion architecturale.

Une description complète pathologique des autres pneumonies interstitielles idiopathiques est en dehors de la province de cet article. Cependant, il est important de reconnaître les caractéristiques histologiques qui distinguent ces troubles de la fibrose pulmonaire idiopathique. 2 bronchiolite maladie pulmonaire interstitielle desquamative-pneumopathie interstitielle respiratoire est caractérisée par un épaississement ou un épaississement relativement uniforme centrée sur bronchioles des septa alvéolaires, accompagné d’une accumulation frappante des macrophages intra-alvéolaires pigment chargées. foyers fibroblastiques sont rarement trouvés, et honeycombing est un composant mineur. l’accumulation de macrophages alvéolaires et une hyperplasie des pneumocytes prêtent une apparence cellulaire pour les échantillons de biopsie. 10 pneumonie interstitielle aiguë implique une réponse fibroprolifératif diffuse à des blessures alvéolaires synchrones. Les résultats histologiques reflètent blessure récente du poumon diffus. Il y a prolifération de type 2 pneumocytes; élargi les espaces interstitiels formés par l’effondrement des cloisons alvéolaires dénudées des cellules épithéliales; l’incorporation d’exsudats alvéolaires, y compris les membranes hyalines restantes; et la prolifération diffuse des fibroblastes et des myofibroblastes. 11 pneumonie interstitielle non spécifique se manifeste par des degrés variables de l’inflammation et de la fibrose qui sont uniformément répartis au sein de l’espace interstitiel du poumon. 12 zones de lésions pulmonaires aiguës ne sont pas typiques de la pneumonie interstitielle non spécifique. L’inflammation a tendance à être un élément plus important que dans la pneumonie interstitielle avec infiltrats mononucléaires denses de cellules au sein alvéolaire septa. Dans l’organisation cryptogénique oblitérante pneumonie bronchiolites organisation pneumonie, l’inflammation est centrée sur l’interstitium péribronchique et des conduits alvéolaires. bouchons caractéristiques du tissu de granulation obturent les espaces aériens distaux. 13 Ainsi, la marque de la pneumonie interstitielle est une fibrose parenchymateuse géographiquement et temporellement hétérogène dans un contexte de légère inflammation.

Pathogénèse

La reconnaissance de la fibrose pulmonaire idiopathique comme une entité distincte avec des lésions qui varient en âge et l’emplacement a soulevé des questions importantes sur le point de vue établi que la fibrose pulmonaire idiopathique est une maladie dans laquelle la fibrose parenchymateuse a été directement causée par l’inflammation chronique. 1,2 Cette hypothèse préalable a suggéré qu’une insulte non identifié a lancé un cycle de blessure inflammatoire chronique conduisant à la fibrose (Figure 2A Figure 2 Hypothèses Original et Nouveau pour la pathogenèse de la fibrose pulmonaire idiopathique.). Une hypothèse importante est que si la cascade inflammatoire a été interrompu avant la lésion tissulaire irréversible produite, la fibrose peut être évitée. Ainsi, cette théorie explique l’enthousiasme initial pour la corticothérapie et cytotoxique pour la fibrose pulmonaire idiopathique. Cependant, il est maintenant clair que la thérapie anti-inflammatoire en cours de la fibrose pulmonaire idiopathique fournit aucun avantage. Par conséquent, une nouvelle hypothèse semble en ordre.

Les lésions de cachet de la fibrose pulmonaire idiopathique sont les foyers de fibroblaste. 2 Ces sites disposent d’une réplication vigoureuse des cellules mésenchymateuses et le dépôt exubérante de la matrice extracellulaire frais. Ces foyers sont typiques des lésions épithéliales des cellules alvéolaires, avec exsudation de plasma endoluminal et l’effondrement de l’espace aérien distal. 8,9,14 Médiateurs normalement associée à la guérison des plaies, tels que la transformation β du facteur de croissance1 et le facteur de croissance du tissu conjonctif, sont également exprimées sur ces sites. 15,16 La force motrice de cette lésion aiguë du poumon et de la réparation des plaies focale est inconnue et probablement ne sera pas identifié jusqu’à ce que la cause de la fibrose pulmonaire idiopathique est élucidée. Ainsi, une hypothèse plus courante pour la causalité de la fibrose pulmonaire idiopathique suggère qu’un stimulus encore inconnu produit des épisodes répétés de lésion pulmonaire aiguë (figure 2B). la cicatrisation des plaies sur ces sites de lésion conduit finalement à une fibrose, une perte de la fonction pulmonaire. Par conséquent, une stratégie thérapeutique efficace pourrait consister à modifier la replication des fibroblastes et le dépôt de la matrice.

Il y a plusieurs facteurs qui sont censés modifier la cicatrisation des plaies et, en fin de compte, le degré de fibrose parenchymateuse (figure 2B). Tout d’abord, le type de réponse inflammatoire peut moduler une lésion tissulaire, une fibrose, ou à la fois au cours de l’évolution d’une fibrose pulmonaire idiopathique. La réponse inflammatoire dans la fibrose pulmonaire idiopathique est censée ressembler étroitement à une réponse immunitaire de type Th2. Il existe des éosinophiles, des mastocytes, et des quantités accrues de cytokines Th2, l’interleukine-4 et l’interleukine-13. 17-21 Dans les modèles murins de maladies pulmonaires, les animaux dont la réponse à une lésion tissulaire est principalement du type Th2 sont plus sujettes à la fibrose pulmonaire après une lésion du poumon que ceux qui ont une réponse principalement Th1. 19 Bien que le phénotype Th2 et Th1 ne sont pas bien définis dans la fibrose pulmonaire idiopathique, comme dans les modèles d’asthme et d’animaux, de leur importance potentielle est une justification pour la réalisation d’essais d’immunomodulateurs tels que l’interféron gamma dans une tentative pour commuter la réponse inflammatoire à un plus phénotype Th1-like. 22

Jusqu’à 3 pour cent des cas de fibrose pulmonaire idiopathique semblent se regrouper dans les familles, ce qui suggère une susceptibilité génétique chez certains patients. 23-26 Bien que les polymorphismes ont été observés dans l’antagoniste de l’interleukine-1-récepteur, facteur de nécrose tumorale α et loci majeurs d’histocompatibilité complexe, il n’y a pas encore de preuve claire d’une base génétique de la fibrose pulmonaire idiopathique. 27,28

Il a été suggéré que les agressions de l’environnement superposées peuvent être importants dans la pathogenèse de la fibrose pulmonaire idiopathique. Dans la plupart des séries de cas signalés, jusqu’à 75 pour cent des patients de l’indice avec la fibrose pulmonaire idiopathique sont des fumeurs actuels ou anciens. Dans les grandes études épidémiologiques, le tabagisme a été fortement associée à la fibrose pulmonaire idiopathique. En outre, bon nombre des caractéristiques inflammatoires de la fibrose pulmonaire idiopathique sont plus fortement liés à l’usage du tabac que de la maladie pulmonaire sous-jacente. Ainsi, la cigarette peut être un facteur de risque indépendant de la fibrose pulmonaire idiopathique. 29-32 infections virales latentes, en particulier ceux de la famille des herpès virus, ont également été rapportés pour être associée à une fibrose pulmonaire idiopathique. À ce jour, cependant, aucun virus candidat a été démontré de façon convaincante pour provoquer la fibrose pulmonaire idiopathique. 33,34 Enfin, compte tenu de la similitude entre l’asbestose et la fibrose pulmonaire idiopathique, de nombreux auteurs ont cherché un agent de l’environnement respirable causal. Malgré certaines associations faibles avec l’exposition au métal et poussières organiques, aucun lieu de travail ou de l’environnement facteur a été clairement liée au développement de la fibrose pulmonaire idiopathique. 35,36

Diagnostic

Les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique généralement présent avec dyspnée d’effort et une toux non productive. 37-39 Le désordre présente généralement dans les cinquième et sixième décennies et est légèrement plus fréquent chez les hommes que les femmes. Les patients sont souvent évalués et traités pour d’autres affections (bronchite, l’asthme ou l’insuffisance cardiaque) avant le diagnostic. symptômes systémiques associés, comme une faible fièvre et des myalgies, peuvent être présents, mais ne sont pas communs. Une histoire professionnelle détaillée, avec une attention à l’exposition à l’amiante, la silice, ou d’autres toxines respirables, est essentielle pour exclure une pneumoconiose qui peut imiter la fibrose pulmonaire idiopathique. L’examen physique dans la plupart des patients révèle fines crépitants inspiratoires des deux bases (les «râles Velcro»). On voit dans la discothèque jusqu’à 50 pour cent des patients. 38 Le reste de l’examen physique est banal jusque tard dans le cours de la maladie, lorsqu’elle est sévère hypertension pulmonaire et un cœur pulmonaire peut devenir apparent. Frank conclusions de la maladie vasculaire du collagène (tels que des éruptions cutanées, l’arthrite inflammatoire, et myosite) suggèrent un autre diagnostic.

Les anomalies de laboratoire sont bénins et non spécifiques. Une légère anémie, l’augmentation des marqueurs de l’inflammation systémique (taux de sédimentation ou taux de protéine C-réactive), et des augmentations non spécifiques dans le facteur rhumatoïde et anticorps antinucléaires sont observés dans un maximum de 30 pour cent des patients. 37-39 En l’absence d’autres résultats d’une maladie systémique, la présence d’autoanticorps ne signifie pas un trouble vasculaire du collagène sous-jacent. les tests fonctionnels pulmonaires, révèlent généralement une parenchymateuse restrictive déficit ventilatoire, avec une réduction de la capacité pulmonaire totale, la capacité résiduelle fonctionnelle, et le volume résiduel dû à une diminution de la compliance pulmonaire. 40 Cependant, les patients qui fument peuvent aussi avoir un trouble ventilatoire obstructif concurrente. 30 Dépréciations en échange de gaz peut être démontrée par une diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone ou en hypoxémie avec des tests d’exercice progressif. 41

La radiographie typique de la poitrine dans la fibrose pulmonaire idiopathique révèle des opacités réticulaires bilatéraux qui sont le plus important dans la périphérie des poumons et dans les lobes inférieurs (Figure 3 Figure 3 Chest Radiographie d’un patient avec la fibrose pulmonaire idiopathique.). 39,42 fibrose progressive conduit à une dilatation kystique des espaces aériens distaux, qui est visible comme périphérique « honeycombing. » Diminution de la conformité du parenchyme peut conduire à la traction bronchectasie, qui est visible comme les voies respiratoires épaissies et dilatées. Bien que pratiquement tous les patients auront une radiographie thoracique anormale sur la présentation, les cas inhabituels de la fibrose pulmonaire idiopathique biopsie prouvé ont été rapportés avec des études radiographiques normales. 4 La présence d’épanchements pleuraux, bronchogrammes aériens, des ombres confluentes, ou adénopathie hilaire suggère fortement un autre diagnostic ou d’une maladie qui complique superposée.

La tomodensitométrie (TDM) a grandement amélioré l’évaluation des maladies pulmonaires interstitielles. Thin-section ou haute résolution CT augmente la résolution de l’espace, facilitant la visualisation de détail parenchymateuse au niveau du lobule pulmonaire. Cette amélioration de l’imagerie permet aux lecteurs expérimentés pour caractériser les modèles anatomiques dans les maladies pulmonaires interstitielles. Les caractéristiques typiques de CT de la fibrose pulmonaire idiopathique comprennent inégales anomalies périphériques réticulaires avec des opacités linéaires intralobulaires, irrégulière septal épaississement, honeycombing subpleural et traction bronchectasie (Figure 4 Figure 4 Chest CT Scan chez un patient avec la fibrose pulmonaire idiopathique.). Ces résultats sont toujours plus importante dans les zones pulmonaires inférieures, mais ils peuvent impliquer tous les lobes dans la maladie avancée. L’étendue de la maladie en haute résolution CT est en corrélation avec la fibrose à la biopsie et d’une atteinte physiologique. 43

Une étude a examiné la capacité des médecins experts dans le diagnostic des maladies pulmonaires interstitielles d’identifier correctement les tomodensitogrammes à haute résolution provenant de patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique biopsie prouvée. 44 Lorsque le groupe d’experts a fait un diagnostic sûr de la fibrose pulmonaire idiopathique de la tomodensitométrie et les données cliniques de base, ils étaient corrects dans plus de 80 pour cent des cas. Cependant, plus de la moitié des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique prouvée avaient un diagnostic incertain sur la base de haute résolution CT et de l’évaluation clinique. Ainsi, les cliniciens expérimentés peuvent faire un diagnostic sûr de la fibrose pulmonaire idiopathique chez de nombreux patients, sans la nécessité d’une biopsie. 44,45 Lorsque les études de diagnostic ne supportent pas un diagnostic sûr de la fibrose pulmonaire idiopathique ou le clinicien est moins expérimenté, une biopsie pulmonaire est nécessaire pour le diagnostic.

La biopsie pulmonaire reste la norme pour identifier les pneumonies interstitielles idiopathiques spécifiques. Étant donné que le diagnostic repose sur le classement des lésions qui varient selon l’âge et l’emplacement, un gros morceau de parenchyme pulmonaire est nécessaire. Par conséquent, les biopsies transbronchiques ne sont utilisées que pour exclure d’autres troubles qui imitent la fibrose pulmonaire idiopathique. Ces petites biopsies ne sont pas suffisantes pour établir un diagnostic pathologique de la fibrose pulmonaire idiopathique. La biopsie pulmonaire chirurgicale peut être réalisée soit par une thoracotomie ou par des techniques assistées par vidéo ou thoracoscopiques moins invasives. Préopératoires tomodensitométrie haute résolution directement au chirurgien de régions anormales spécifiques du poumon. 46 évaluation optimale nécessite des biopsies de plusieurs sites. Cette procédure peut être effectuée en toute sécurité, même chez les patients subissant une ventilation, mais elle peut être associée à des complications importantes, y compris les fistules bronchopleurale prolongées et la douleur post-thoracotomie. 47,48

D’autres techniques, telles que l’analyse de gallium et lavage broncho-pulmonaire ont été utilisées pour étudier les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique. 49,50 Bien que ces éléments sont importants en excluant les autres causes et le rendement précieux matériel pour les enquêtes de base dans les mécanismes de l’inflammation pulmonaire, il y a peu de preuves qu’ils fournissent des informations pratiques pour soutenir un diagnostic de fibrose pulmonaire idiopathique, de surveiller l’activité de la maladie, ou prédire la réponse à la thérapie.

Histoire naturelle

La fibrose pulmonaire idiopathique est une maladie progressive. L’augmentation de la fibrose parenchymateuse conduit à une diminution de la compliance pulmonaire, avec une augmentation progressive du travail respiratoire. 41,51 Bien qu’environ 40 pour cent des patients finissent par mourir d’une insuffisance respiratoire, la progression de la maladie peut être difficile à prédire. Chez de nombreux patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique, la mort est déclenchée par une maladie de complication, les maladies et les infections de l’artère coronaire principalement. 52 Traction bronchectasie, mauvais dégagement de mucus, et peut-être une incidence accrue de reflux gastro-oesophagien prédisposent les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique pour réduire les infections des voies respiratoires. 53 Le risque de ces infections peut être amplifié par l’utilisation concomitante de corticostéroïdes ou d’autres traitements immunomodulateurs. maladie en phase terminale se caractérise par une hypertension artérielle pulmonaire sévère avec un cœur pulmonaire qui souvent n’améliore pas avec l’oxygénothérapie. dysfonction ventriculaire gauche se trouve dans moins de 10 pour cent des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique sévère, et quand il est présent, il est souvent due à coexistant insuffisance cardiaque droite avec l’interdépendance ventriculaire (dans 66 pour cent des patients). 54 Ainsi, les thérapies traditionnelles visant à diurèse et la réduction de la postcharge sont peu susceptibles de bénéficier de ces patients et peut en outre compromettre un ventricule droit précharge-dépendant. L’incidence du cancer broncho-pulmonaire est augmentée chez les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique. Que cela résulte des effets de la cicatrisation et l’inflammation chronique ou d’une interaction entre le tabagisme et l’exposition professionnelle reste controversée. 55

Même en l’absence d’une maladie qui complique la médiane de survie après le diagnostic de la fibrose pulmonaire idiopathique confirmé par biopsie est inférieure à trois ans. 56 Des études antérieures suggérant une survie plus longue ont été compliquées par l’inclusion de types de pneumonies interstitielles idiopathiques autres que la pneumonie interstitielle, qui ont un meilleur pronostic. Les facteurs associés à la survie raccourcie incluent l’âge avancé, la fonction pulmonaire médiocre lors de la présentation, la récente détérioration des résultats des tests pulmonaires-fonction, et une fibrose avancée. 57-60 Ainsi, la véritable fibrose pulmonaire idiopathique est un diagnostic tombe qui devrait inciter l’évaluation précoce pour la transplantation pulmonaire, le cas échéant, et des discussions en temps opportun en fin de vie avec tous les patients.

Thérapie

À l’heure actuelle, il n’y a pas de thérapies éprouvées pour la fibrose pulmonaire idiopathique. Compte tenu des perspectives nouvelles dans la pathogenèse de la fibrose pulmonaire idiopathique, de nouvelles approches doivent viser à réduire au minimum les séquelles de lésions pulmonaires aiguës répétées.

Agents anti-inflammatoires

Sur la base des premières observations montrant des cellules inflammatoires dans l’espace aérien distal, de nombreuses études ont étudié l’utilisation de corticostéroïdes et les agents cytotoxiques dans la gestion de la fibrose pulmonaire idiopathique. Les premiers rapports ont révélé des taux de 10 à 40 pour cent de réponse. 38,61-63 études corrélatives ont suggéré que les corticostéroïdes réduisent soi-disant opacités en verre dépoli vu sur haute résolution CT chez certains patients atteints de pneumonies interstitielles idiopathiques, et que cette réduction est parallèle à l’amélioration de la fonction pulmonaire. 64 Une étude similaire a constaté que, bien que l’atténuation en verre dépoli sur haute résolution CT a diminué en réponse aux corticostéroïdes, la progression vers la fibrose irréversible nid d’abeille n’a pas été modifiée. 65 Cependant, dans toutes ces études, il est clair que les pneumonies interstitielles idiopathiques autres que la fibrose pulmonaire idiopathique, comme la pneumonie interstitielle non spécifique, ne sont pas exclus.

Lorsque les agents anti-inflammatoires ont été donnés uniquement aux patients avec un diagnostic sûr de la fibrose pulmonaire idiopathique, il n’y avait aucune preuve d’une réponse significative. 3,66-68 En outre, la thérapie de la prednisone à dose élevée est associée à des effets secondaires graves, y compris l’hyperglycémie nécessitant l’insuline, la myopathie, l’exacerbation de l’hypertension et de l’ostéoporose accélérée. Les agents cytotoxiques ont également de limiter les effets secondaires, y compris la myélosuppression, des cancers secondaires, et la pneumonie interstitielle induite par le médicament, ce qui complique davantage la prise de décision clinique. Bien que les médicaments anti-inflammatoires sont souvent utilisés pour traiter la fibrose pulmonaire idiopathique, les données actuelles ne prend pas en charge leur utilisation de routine. 4 Un essai de thérapie anti-inflammatoire peut être rationnelle si une pneumonie interstitielle idiopathique autre que la fibrose pulmonaire idiopathique est suspectée. Dans ce cas, un essai de prednisone devrait être limitée à trois à six mois, avec une évaluation rigoureuse d’amélioration objective des mesures physiologiques, les résultats radiographiques, et les symptômes cliniques. essais plus longs de la prednisone ou l’utilisation prolongée des agents cytotoxiques reste controversé. En l’absence d’amélioration objective, le traitement par ces agents, dans la plupart des cas, doit être interrompu.

Agents anti-fibrotique

Les thérapies destinées à inhiber la fibrogénèse ont également été utilisés chez des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique. Des agents utiles peuvent interférer avec la synthèse de la matrice, la prolifération des fibroblastes, ou la signalisation cellule-cellule profibrosante.

In vitro, la colchicine interfère avec le traitement de procollagène intracellulaire, augmente l’expression des enzymes dégradant le collagène, et supprime la libération de facteurs de croissance des fibroblastes par les macrophages. En raison de la vaste expérience clinique avec de la colchicine dans le traitement de la goutte et son profil de sécurité établi, la colchicine a été essayé chez les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique. Les études initiales semblaient prometteuses, avec des tendances à l’amélioration des résultats. 69 Cependant, des études de suivi qui ont incorporé des critères diagnostiques stricts pour la fibrose pulmonaire idiopathique ont échoué à montrer un avantage de colchicine sur aucune thérapie du tout. 70,71 De même, aucun effet bénéfique a été observé pour le collagène de réticulation inhibiteur pénicillamine. 71

La pirfénidone est une molécule pyridone rapporté pour bloquer la synthèse in vitro de la croissance stimulée par des facteurs de collagène, la sécrétion de la matrice extracellulaire et la prolifération des fibroblastes. 72,73 En outre, dans un modèle murin de lésion pulmonaire, une fibrose pulmonaire pirfénidone atténués induite par le cyclophosphamide. 74 Dans un petit essai, pirfenidone quotidienne a été raisonnablement bien toléré par les patients très malades en phase terminale avec la fibrose pulmonaire idiopathique. 75 Les résultats des tests pulmonaires-fonction semblaient se stabiliser. De toute évidence, une étude plus large est nécessaire pour confirmer ces observations. Cependant, une étude de pirfénidone dans la fibrose pulmonaire idiopathique plus grande, contrôlée peut ne pas être possible, parce que l’agent ne sont pas disponibles pour une utilisation clinique aux États-Unis à cette époque.

D’autres agents ayant la capacité de bloquer fibrogenèse peuvent être utiles dans la fibrose pulmonaire idiopathique. Relaxin est un peptide qui circule pendant les phases ultérieures de la gestation et contribue au remodelage des ligaments pubiens. 76 Il a également été montré une diminution de la production de collagène par les fibroblastes en culture et modifier l’équilibre de la protéinase-antiprotéinase pour favoriser dégradation de la matrice. 77 La relaxine a inhibé la fibrose chez un modèle murin de lésion induite par un médicament. 77 Dans un essai humain, l’administration de la relaxine sur 24 semaines a permis d’améliorer la texture de la peau et de test pulmonaire fonction des résultats chez les patients atteints de sclérose systémique progressive. 78 suramine est un composé synthétique qui a été utilisé pour un certain nombre d’années pour traiter les infestations de nématodes. En laboratoire, il a été trouvé pour inhiber l’effet de nombreux facteurs de croissance profibrosantes. 79 Chez les lapins, il retarde la cicatrisation des plaies et empêche la cicatrisation hypertrophique après la chirurgie oculaire. 80 Ces caractéristiques en font un agent potentiel intéressant pour les futurs essais chez les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique.

Endothéline-1 est un peptide mitogénique et vasoactif synthétisée et sécrétée par l’endothélium vasculaire et de l’épithélium des voies respiratoires. 81 Ce médiateur a été trouvé en association avec fibroblaste foyers dans les biopsies pulmonaires et peut être récupéré à partir de l’espace aérien distal par lavage broncho-alvéolaire. 82 Dans les modèles animaux, l’inhibition de l’endothéline-1 empêche la cicatrisation pulmonaire après une lésion pulmonaire. 83 L’angiotensine II est un autre peptide vasoactif avec fibroblaste effets mitogenes. 84,85 angiotensine II induite par la prolifération des fibroblastes semble être liée à la production autocrine de la transformation de β du facteur de croissance1 .84 Eu égard à la disponibilité des inhibiteurs efficaces de récepteurs de l’angiotensine II, ces agents vont probablement être évalués pour le traitement de la fibrose pulmonaire idiopathique.

modulateurs immunitaires

Les deux études et recherches sur les animaux in vitro suggèrent que la modification de la réponse inflammatoire de la cicatrisation pourrait influencer le degré de fibrose pulmonaire après une lésion. 19 L’interféron gamma, une cytokine Th1, régule à la baisse l’expression du transformant β du facteur de croissance1. un médiateur fortement impliqué dans la prolifération des fibroblastes et le dépôt de collagène. 86 réponses inflammatoires de type Th2 De plus, l’interféron gamma peuvent supprimer établies. Un essai a examiné l’utilisation de l’interféron gamma-1b dans la fibrose pulmonaire idiopathique. 22 Dans un groupe de 18 patients ont reçu des injections sous-cutanées de la moitié de l’interféron gamma-1b, trois fois par semaine et prednisone à faible dose pendant 12 mois; l’autre moitié a reçu la prednisone seule. Après un an de suivi, tous les participants à l’étude étaient encore en vie, et de petites améliorations dans des volumes pulmonaires, les échanges gazeux, et les symptômes ont été observés que dans le groupe interféron-traité. Ces améliorations ont été accompagnées d’une réduction de l’expression des gènes pour la transformation β du facteur de croissance1 et du tissu conjonctif facteur de croissance dans le tissu pulmonaire. 22

Bien que les patients présentaient des symptômes pseudo-grippaux au cours des premières phases, tous étaient en mesure de compléter le protocole expérimental. Toutefois, étant donné le petit nombre de patients, la petite quantité d’amélioration physiologique, et exceptionnellement bonne survie dans le groupe non traité, un essai de confirmation plus grande est nécessaire pour déterminer comment appliquer ces résultats sont à des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique en général.

D’autres cibles prometteuses de la réponse inflammatoire Th2 comprennent les cytokines, l’interleukine-4 et l’interleukine-13 et le facteur de croissance transformant β pluripotentes du facteur de croissance1. Dans des modèles animaux de lésion pulmonaire, l’inhibition de ces médiateurs profibrosantes a été démontrée pour réduire la fibrose. 19,87,88

transplantation pulmonaire

La transplantation pulmonaire est apparue comme une option viable pour certains patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique. 89-91 De nombreux patients montrent une amélioration de la transplantation pulmonaire simple, un résultat qui facilite une meilleure utilisation de cette ressource rare. Les patients âgés de moins de 55 ans sans compliquer les maladies médicales sont mieux servis par une orientation précoce aux centres de transplantation régionaux, puisque la période d’attente pour une transplantation est généralement autour de deux ans. Malheureusement, la plupart des patients ne sont pas admissibles, à cause de l’âge avancé ou de compliquer les conditions médicales.

Résumé

La fibrose pulmonaire idiopathique est une maladie rapidement progressive de cause inconnue caractérisée par une lésion pulmonaire aiguë séquentielle avec des cicatrices subséquente et une maladie pulmonaire en phase terminale. Le traitement à l’heure actuelle reste largement favorable, avec la preuve que la satisfaction et la survie des patients peuvent être améliorées par renvoi à des centres spécialisés dans l’évaluation des maladies pulmonaires interstitielles. 92 Bien qu’aucun traitement médicamenteux a été clairement démontré au profit des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique, un certain nombre de nouveaux agents expérimentaux sont prometteurs pour une étude future. Compte tenu du mauvais pronostic associé à la fibrose pulmonaire idiopathique, les patients doivent être orientés vers des centres régionaux d’expertise pour l’inscription dans les essais cliniques thérapeutiques ou pour la transplantation pulmonaire.

Pris en charge en partie par les centres spécialisés de programme de recherche sur les maladies pulmonaires interstitielles du National Heart, Lung, and Blood Institute.

Source d’information

De la Division de pneumologie, soins intensifs et la médecine du travail, Département de médecine interne, Université de l’Iowa College of Medicine et Veterans Affairs Medical Center, Iowa City.

demandes Adresse de réimpression au Dr Hunninghake à la Division de pneumologie, soins intensifs et la médecine du travail, Département de médecine interne, Salle C33-GH, Université de soins de l’Iowa Health, Iowa City, IA 52242, ou à gary-Hunninghake @ uiowa. edu.

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Citant les articles

Nahoko Sato, Naoki Takasaka, Masahiro Yoshida, Kazuya Tsubouchi, Shunsuke Minagawa, Jun Araya, Nayuta Saito, Yu Fujita, Yusuke Kurita, Kenji Kobayashi, Saburo Ito, Hiromichi Hara, Tsukasa Kadota, Haruhiko Yanagisawa, Mitsuo Hashimoto, Hirofumi Utsumi, Hiroshi Wakui , Jun Kojima, Takanori Numata, Yumi Kaneko, Makoto Odaka, Toshiaki Morikawa, Katsutoshi Nakayama, Hirotsugu Kohrogi, Kazuyoshi Kuwano. (2016) Metformin atténue le poumon du développement de la fibrose via la suppression de NOX4. Respiratory Research17 :1
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