Intestinal métaplasie et la dysplasie …

Intestinal métaplasie et la dysplasie ...

Intestinal métaplasie et la dysplasie dans l’estomac – Difficultés de diagnostic et conséquences cliniques.

Dr MM Walker, Département de histopathologie, Imperial College School of Medicine à St Marys Campus, London W21PG

La pertinence clinique de métaplasie intestinale (GI) et dysplasie dans les biopsies gastriques

biopsies gastriques sont effectués pour établir un diagnostic, donner des informations sur le pronostic d’une lésion et pour le suivi du traitement. En concluant IM et de la dysplasie dans les pathologistes de l’estomac sont les retardataires dans la voie inflammation métaplasie-dysplasie-cancer 1. IM est une affection précancéreuse et la dysplasie est une lésion précancéreuse. Le premier est un état clinique associé à une augmentation significative du risque de cancer, alors qu’une lésion précancéreuse est une anomalie histopathologique dans laquelle le cancer est plus susceptible de se produire que dans sa contrepartie apparemment normale 2. La pertinence du diagnostic de la GI et de la dysplasie est donc signaler si des mesures d’intervention sont nécessaires.

Définitions

La métaplasie est une modification potentiellement réversible d’un type de cellule complètement différenciée à un autre type de cellule qui implique une adaptation à des stimuli environnementaux. Dans la métaplasie gastrique de type intestinal est la plus courante. Cela se produit par suite d’ Helicobacterpylori infection, reflux biliaire 3 ou peut être induite expérimentalement par irradiation 4.

La dysplasie peut être définie comme des anomalies histologiques de la cytologie et / ou de l’architecture considérée comme néoplasique, mais ne constitue pas un carcinome non équivoque 1. Akin à la dysplasie de la maladie inflammatoire de l’intestin, la dysplasie est mieux divisée en catégories indéfinie de bas grade, haut grade ou. caractéristiques pathologiques sont bien décrits, y compris la séparation des lésions montrant atypie régénérative 1, 5. Il est nécessaire d’adopter un accord universel sur la terminologie de la classification de Vienne 6 aborde ce problème.

Diagnostic: Peut IM et dysplasie diagnostic endoscopique?

IM est reconnaissable si vaste et l’endoscopiste expérimenté. Biopsie devrait donc être à partir de sites qui montrent l’aspect typique de plaques blanchâtres, des taches ou une décoloration homogène. La précision du diagnostic endoscopique a été de 71,3% dans une étude de Taipei 7.

biopsies non ciblées dans l’estomac ne ramassent pas néoplasie. La performance des biopsies de routine (protocole Sydney) ne vise pas une lésion visible de patients sans diagnostic antérieur de néoplasie n’a pas augmenté la détection de la malignité gastrique 8. Les ulcères gastriques et des polypes sont les plus courantes types de lésions endoscopiques qui peuvent montrer la dysplasie, bien que cela peut se présenter comme une plaque ou muqueuse irrégularité 9 également.

Diagnostic: Où biopsie?

erreurs d’échantillonnage beleaguer le diagnostic de la GI et de la dysplasie, cependant, avec l’avènement des endoscopes plus puissants, ce problème peut résoudre. Il reste le problème de l’endroit où prendre des biopsies dans la pratique de routine. Le système Sydney fournit des directives pratiques pour la biopsie optimale d’échantillonnage de l’estomac, l’utilisation des échelles visuelles analogiques de classement des caractéristiques histopathologiques, et à la formulation d’un diagnostic standardisé complet 10. Cependant, une grande étude de Houston a montré que la métaplasie intestinale a été manquée dans plus de 50% des biopsies provenant de sites de Sydney chez les patients ayant une métaplasie intestinale confirmée sur le site d’échantillonnage multiple et conclu que les études actuelles et futures qui utilisent le système de Sydney comme base pour détecter la métaplasie intestinale ne sont pas susceptibles d’être fiables 11. H. pylori l’infection peut avoir été sous-estimée chez les patients avec IM en raison de l’utilisation d’une seule méthode de détection 12. étendue et l’emplacement de la métaplasie intestinale – le long de la petite courbure (du cardia à la zone de pré-pylorique) peut identifier les patients avec le cancer le plus élevé risque 13.

Risque de progression pour la messagerie instantanée et la dysplasie au cancer

Des études épidémiologiques ont montré que la messagerie instantanée et la dysplasie dans l’estomac ont un risque élevé de cancer, par exemple, une étude réalisée dans deux provinces en Chine à haut risque et à faible cancer, la prévalence de l’IM et de la dysplasie beaucoup plus élevé dans la zone à haut risque pour l’estomac le cancer 14. Helicobacter pylori l’infection est également forte facteur de risque pour le développement du cancer gastrique, par la voie du développement de l’atrophie, IM et de la dysplasie dans l’infection chronique. Environ 40-50% des sujets infectés développent ces conditions; la présence de ces troubles consécutifs conduit à une augmentation de 5-90 fois le risque de cancer de l’estomac distal, en particulier le type intestinal. Ce risque est plus de huit fois augmenté au cours d’un long intervalle de temps (au moins 15 ans). Les facteurs qui influencent le risque pour les deux conditions, en présence de l’infection sont l’âge auquel a eu lieu l’infection et la présence d’cagA comme marqueur pour plus pathogènes H. pylori souches 15. Dans l’indice de risque de cancer de l’estomac, la présence de métaplasie intestinale était les seuls critères associés au développement du cancer gastrique de type intestinal au Japon 16 .Si il semble que tout IM est une mesure importante du risque, la qualité de la gastrite du corps peut-être plus important dans l’évaluation – dans 50 H. pylori -les patients atteints de cancer de l’estomac infectés le grade de corpus gastrite était significativement plus élevée que dans appariés H. pylori -sujets témoins positifs. Atrophie et IM ont eu lieu beaucoup plus souvent dans l’antre des patients atteints de carcinome. Le rapport de cotes pour le carcinome gastrique était 8,85 de haut grade corpus gastrite et 8,04 quand l’atrophie dans l’antre était présent 17.

La plupart des patients diagnostiqués avec dysplasie de haut grade de la muqueuse gastrique se soit déjà ou bientôt développer un cancer gastrique. Dans les échantillons de gastrectomie pour cancer gastrique 20-40% des patients avaient associé la dysplasie et de la progression de la dysplasie au cancer de l’estomac a été estimé à 21%, 33% et 57% des cas de légère, modérée et sévère dysplasie, respectivement 18.

Le typage des IM est-il important?

Le typage des IM prend du temps et la plupart des laboratoires ne pas effectuer cette routine. Il existe des solutions de rechange rentables à haut fer Diamine-Alcian Blue 19, 20.

Quelle est la preuve que le typage est important? Type III IM a été montré pour être un marqueur plus spécifique de premalignancy, avec pertinence, en particulier, le type précoce et intestinale du cancer 21. Un type particulier de adénocarcinome très bien différenciée des imitateurs de l’estomac de type 1IM, mettant en cause la pertinence de taper 22 et commentaires critiques ont trouvé de nombreuses exceptions à des types donnés de IM que des lésions précurseurs du cancer 23. Cependant, il est fort probable qu’une combinaison de bactéries, hôte et facteurs environnementaux conduira au cancer plutôt que IM seul. L’infection par cagA-positif H. pylori souches est associée à une prévalence et l’intensité de l’atrophie antrale et métaplasie intestinale accrue, en plus de degrés de gastrite plus élevés 24. D’autres études ont montré qu’un haut indice PCNA-étiquetage dans la muqueuse gastrique, avec un diagnostic histologique de la métaplasie intestinale incomplète, pourrait constituer un bon marqueur pronostique de la gravité de la lésion histologique. Ces paramètres, ainsi que d’autres, comme la présence de sulfomucines et des cellules exprimant un antigène de Lewis anormale, peuvent être utilisés pour définir les patients présentant un risque élevé de développer une néoplasie gastrique 25.

Le diagnostic de dysplasie vues sur les définitions différentes:

Le diagnostic de dysplasie et sa classification est une question épineuse pour les pathologistes. Des difficultés surgissent dans le diagnostic du cancer gastrique précoce (EGC) versus dysplasie, si nous devons seulement signaler deux grades -soit dysplasie de haut ou de bas grade, ou si deux pathologistes doivent toujours d’accord sur le diagnostic. Ces problèmes ont été bien traités dans la littérature en deux premières études en particulier. La première décrit 132 patients classés comme ayant un cancer gastrique précoce et 63, comme la dysplasie par un panel d’experts sur le renvoi. Il y avait un bon accord entre les pathologistes quant à savoir si les cas avaient un cancer ou d’une dysplasie. Le taux de survie à cinq ans des cas accepté d’être le cancer gastrique au début par le groupe était bien plus de 90% 26. mais le taux de survie de quatre ans de cas enregistrés comme «cancer gastrique», mais dit par le panneau d’avoir une maladie plus avancée était inférieur à 75%. La deuxième étude a examiné l’histoire naturelle de la dysplasie épithéliale gastrique et sa relation avec le cancer gastrique. Sur les 13 patients atteints de dysplasie de haut grade, 11 (85%) se sont révélés avoir un cancer gastrique dans les 15 mois. Sur les 10 patients atteints de dysplasie de haut grade qui ont subi une gastrectomie, 6 ont été trouvés à avoir un cancer gastrique précoce, 3 eu invasion du cancer dans la musculeuse, et aucun ne métastases ganglionnaires. La dysplasie de haut grade est donc un marqueur du cancer gastrique. En outre, les cancers associés à la dysplasie de haut grade sont généralement pathologiquement favorable et curable. La dysplasie de haut grade est donc une indication pour le traitement chirurgical radical, à condition que l’âge et l’état général d’un permis du patient une telle approche 9.

La récente classification de Vienne 6 a tenté de régler ces arguments et recommande que la néoplasie gastro-intestinale est généralement classé en cinq catégories: (1) négatif pour néoplasie / dysplasie, (2) de durée indéterminée pour néoplasie / dysplasie, (3) une faible néoplasie non-invasive de qualité (faible adénome de qualité / dysplasie), (4) néoplasie non-invasive de haute qualité (haute qualité adénome / dysplasie, carcinome non invasif et de suspicion de carcinome invasif), et (5) néoplasie invasive (carcinome intramuqueux, carcinome muqueux ou au-delà) . Si ce système est adopté universellement, puis des études peuvent être des arguments comparatifs et terminologiques cessent.

Est-ce que la messagerie instantanée et la dysplasie régression?

Alors que cette question a été abordée longuement, il n’y a pas de vue concertée sur la régression de ces lésions après l’éradication de la H. pylori 27. Récemment un an une étude de suivi randomisée a rapporté que H. pylori l’éradication a été bénéfique dans la prévention de la progression de l’atrophie et métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique 28. bien que d’autres études ne sont pas si concluante. Dans une étude prospective de 2 à 4 ans il n’y avait aucun changement significatif dans la métaplasie intestinale antrale au cours des 4 années de suivi, bien que l’atrophie antrale a diminué de manière significative dans la période allant de 1 à 3 ans de suivi 29.

Régression de la dysplasie a été documentée dans 36%, 27% et 0% des cas de dysplasie légère, modérée et sévère, respectivement 18. Le point important dans cette étude est l’absence de la régression de la dysplasie sévère, soulignant que la progression de la dysplasie légère et modérée lésions semble être un processus lent et est rare dans une dysplasie légère. Cependant, une dysplasie sévère est hautement prédictif du cancer ultérieur. Il a été suggéré que cinq ans de suivi intervalle est suffisant dans les cas de dysplasie légère et deux ans chez les personnes atteintes de dysplasie modérée 30.

Qu’est-ce que les pathologistes doivent signaler dans IM et de la dysplasie?

Il est important d’établir un dialogue avec les cliniciens à traiter le patient. Le cancer gastrique, le cancer gastrique même tôt tue les patients 31 et des mesures d’intervention sont importants avec un diagnostic précoce par des lésions précurseurs de la GI et de la dysplasie. Suivi de la dysplasie de bas grade et une intervention chirurgicale pour dysplasie de haut grade est obligatoire. Il est sage pour les deux pathologistes se mettre d’accord sur le diagnostic. Le typage des IM n’a probablement pas ajouter davantage de valeur pronostique de la biopsie, mais l’étendue et l’emplacement de la métaplasie intestinale peuvent identifier les patients avec un risque élevé de cancer 13. Dans les marqueurs moléculaires fiables de temps peut aider à identifier les personnes les plus à risque de développement du cancer qui est traitable dans les premières étapes.

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