Les liens entre l’inflammation et …

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Les liens entre l’inflammation et du cancer du côlon métastatique

Une nouvelle étude de recherche Arizona State University dirigé par Biodesign Institute directeur exécutif Raymond DuBois, M.D. Ph.D. a identifié pour la première fois les détails de la façon dont l’inflammation provoque des cellules de cancer du côlon à se propager à d’autres organes, ou métastasent.

Les résultats permettront aux chercheurs d’identifier de nouvelles cibles médicamenteuses pour la prévention et le traitement du cancer du côlon. DuBois, un chef de file dans la recherche sur le cancer colorectal depuis plus de deux décennies, a exploré les facteurs de risque entre l’inflammation chronique et le cancer, y compris le cancer colorectal.

"Nous avons depuis longtemps que des choses simples comme la prise d’aspirine ou d’autres médicaments anti-inflammatoires (appelés médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens ou AINS), des effets bénéfiques sur la réduction du risque de cancer colorectal," dit DuBois. "Mais les AINS non-aspirine peut provoquer des effets secondaires graves cardiovasculaires lorsqu’ils sont pris sur une longue période de temps, nous avons donc besoin de découvrir de meilleures cibles pour les médicaments. Cette étude nous indique la bonne direction."

Les résultats pourraient signifier un nouvel espoir pour le traitement du cancer colorectal plus efficaces et les méthodes de dépistage. Actuellement, près de la moitié des patients atteints d’un cancer colorectal avancé meurent dans les cinq ans après le traitement. Une raison peut être que le cancer devient plus chimiothérapie résistant, mais d’autres preuves a soutenu le rôle de l’inflammation et inflammatoires des médiateurs dans les métastases de la tumeur.

L’équipe de recherche a été en mesure de montrer comment une tumeur du cancer du côlon pourrait déjouer son hôte, en utilisant un médiateur inflammatoire à étendre ses cellules souches du cancer, afin de rechercher d’autres organes. Ils ont montré un lien direct entre le médiateur prostaglandines pro-inflammatoire E2 et les cellules souches du cancer colorectal a augmenté.

Un cancer est une ménagerie génétique composée de nombreux types différents de cellules. Certaines de ces cellules, appelées cellules souches cancéreuses (CCM), sont considérés comme responsables de l’initiation de la tumeur, la croissance, la rechute et de récidive.

Prostaglandine E2 est la graisse la plus abondante pro-inflammatoire bioactif, ou lipides, trouvé dans les cancers du côlon, du poumon, du sein, de la tête et du cou. Quand des niveaux élevés de PGE2 sont trouvées dans le cancer, on indique souvent un mauvais pronostic.

"Le rôle normal de PGE2 est de venir à la rescousse lorsque vous faites quelque chose comme couper votre doigt," dit DuBois. "Il attire les cellules immunitaires de l’organisme et stimule les voies qui guérissent le site de la plaie. Le niveau de PGE2 monte puis descend dans quelques jours de la guérison de la plaie.

Mais dans le cancer, les cellules continuent à faire PGE2 chronique, il est donc comme ce processus de blessure qui ne guérit jamais. Ce faisant, il génère ces cellules souches cancéreuses qui favorisent la progression du cancer et de la dissémination métastatique."

L’équipe de recherche de DuBois a prouvé que lorsque PGE2 se lie à son récepteur sur la surface de la cellule cancéreuse, le récepteur PGE 4 ou EP4, il déclenche une cascade de signalisation pour les cellules souches du cancer de renouveler, de se différencier et finissent par devenir résistantes à la chimiothérapie.

Il est comme si les cellules tumorales de cancer de l’original, affamés pour l’oxygène et en cours d’exécution faible sur les fournitures dans le côlon, tromper son corps de l’hôte en faisant PGE2 d’envoyer un signal d’aide pour les nouvelles cellules souches pour construire un radeau de sauvetage et de trouver refuge dans toute la corps et multiplier à nouveau.

DuBois a pu montrer dans un modèle murin de cancer colorectal que l’ajout de PGE2 a augmenté le nombre de CSC et de la charge globale de la tumeur, avec le foie étant l’une des cibles d’organes principaux pour le cancer colorectal à la première diffusion.

"Nous utilisons une combinaison d’approches qui utilisent des tissus humains et des modèles de souris pour terminer nos études," dit DuBois. "Nous prenons des échantillons de cancers du côlon humain puis purifier la population de cellules souches du cancer. Lorsque nous traitons ces cellules souches avec PGE2, nous avons constaté qu’ils sont 1000 fois plus métastatique que les cellules, nous ne traitons avec PGE2."

En outre, les niveaux de PGE2 élevées et l’augmentation du nombre de cellules souches cancéreuses ont également été observés dans des échantillons de tissus du cancer du côlon humain.

En outre, quand ils ont été capables de bloquer la signalisation de la PGE2 par addition d’un médicament qui inhibe la liaison au récepteur EP4, on réduit le nombre de polypes et les cellules souches cancéreuses et des métastases hépatiques est bloqué.

Le papier a été le premier à montrer l’impact PGE2 avait sur la propagation du CSCs au foie. Avec la nouvelle preuve en main, DuBois est optimiste quant à la recherche future.

"Maintenant, si nous pouvons cibler et éliminer les cellules souches provenant de personnes atteintes de cancer du côlon, nous pouvons développer une nouvelle approche thérapeutique pour traiter le cancer colorectal et d’améliorer les résultats," dit DuBois.

DuBois est des essais cliniques humains d’espoir peuvent être lancées dans un délai raisonnable pour montrer l’efficacité de la nouvelle stratégie cible de drogue.

Les résultats apparaissent dans le dernier numéro de la revue Gastroenterology. Les principaux contributeurs du laboratoire DuBois pour le cancer et l’inflammation au Biodesign comprennent Dingzhi Wang, Lingchen Fu et Haiyan Sun, et Lixia Guo, de la Mayo Clinic, Rochester. L’étude a été soutenue par des subventions des Instituts nationaux de la santé et de l’Alliance nationale de recherche sur le cancer colorectal.

Le message ci-dessus est reproduit à partir de matériaux fournis par Arizona State University . Remarque: Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

  1. Dingzhi Wang, Lingchen Fu, Haiyan Sun, Lixia Guo, Raymond N. DuBois. Prostaglandine E2 favorise le cancer colorectal Expansion des cellules souches et métastase chez la souris. Gastroenterology. 2015; DOI: 10.1053 / j.gastro.2015.07.064

Arizona State University. "Les liens entre l’inflammation et les métastases du cancer du côlon." ScienceDaily. ScienceDaily, le 25 Août à 2015. lt; www.sciencedaily.com/releases/2015/08/150825094923.htmgt ;.

Arizona State University. (2015, le 25 Août). Les liens entre l’inflammation et les métastases du cancer du côlon. ScienceDaily. Récupéré le 7 Septembre, ici 2016, contre www.sciencedaily.com/releases/2015/08/150825094923.htm

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