Lung symptômes d’infection des moisissures, des symptômes d’infection de moisissures du poumon.

Lung symptômes d'infection des moisissures, des symptômes d'infection de moisissures du poumon.

Un amalgame de maladies cliniques provoquées par une variété de champignons qui conduisent souvent à la formation de kystes sous-cutanée au niveau du site d’implantation du champignon traumatique chez les patients immunocompetents.

Phaeohyphomycetes: définition large, les champignons qui produisent des structures brun-noir au moins à une certaine période dans le cycle de vie, en particulier des spores (comprend seulement Chaetothyriales et dothedales). définition restreinte, les champignons qui sont végétativement mélanisée tout au long de leur cycle de vie (ne comprend que Chaetothyriales).

formes sous-cutanées progressent souvent chronique à des infections systémiques. Les infections ont tendance à être chronique et localisée dans les hôtes et se propager rapidement chez les patients immunodéprimés. lésion initiale est kystique (formes sac rempli de liquide), suivie d’une nécrose. La maladie se développe via colonies satellites.

Fungus dans des échantillons de tissus apparaît comme cellules et / ou hyphes levuriformes, mais les corps jamais comme sclérosées. La seule exception est E. dermatitidis, ce qui produit parfois des corps sclérosées (cellules isotrope agrandies avec un septum), les corps également appelés muriformes et formes / de Planète multicellulaires.

Patient présente avec solitaire, discret, nodule bien encapsulé ou un kyste sac fermé avec des membranes distinctes 9which devient infiltré avec des fluides de pus-like et les champignons) dans le derme ou le muscle

Les lésions peuvent se produire sur tout le corps

Patient se souvient souvent des traumatismes depuis kyste se développe peu après l’infection

Nodule devient généralement élevée

Zone centrale devient nécrotique et devient un abcès encapsulé (kyste)

zone nécrotique remplit jaunâtre, visqueuse, liquide purulent qui, lorsqu’il est aspiré, présente des éléments fongiques.

Identification exige culture.

Septa sont des structures qui séparent les cellules dans un hyphe. Fungi sont souvent caractérisés par le type de motif de cloisonnement qu’ils présentent.

septa complètes sont des murs qui ont pas de pores. Elles se trouvent généralement entre le végétal et les cellules reproductrices ou spécialisées d’un champignon (comme gamétanges) pour veiller à ce que les deux régions sont maintenues distinctes.

Micropore septa sont des murs qui ont de très petits pores entre les cellules adjacentes. Cela permet aux cellules de communiquer avec les cellules voisines permet également la migration nucléaire (le mouvement d’une forme de noyau d’une cellule à une autre). Depuis micropores septa permettent le cytoplasme des deux cellules pour mélanger, il y a un débat quant à savoir si oui ou non ces champignons sont continues.

Aseptées est un terme utilisé pour décrire les champignons qui manquent septa, sauf au mur leurs cellules reproductrices (avec septa complète). Puisque rien ne sépare une cellule d’une autre, ces champignons sont souvent appelés coenocytes. ce qui signifie qu’ils sont multinucléées. aseptées champignons comprennent les Oomycètes et la Chytridiomycètes.

Régulièrement cloisonnées est un terme utilisé pour décrire les champignons qui ont septa à intervalles réguliers. Ces champignons sont les Ascomycota, Basidiomycota et Fungi Imperfecti.

Irrégulière cloisonnées est un terme qui est utilisé pour décrire les champignons qui ont septa à des positions aléatoires. champignons Irrégulière cloisonnées comprennent la Zygomycota.

CONDITIONS septale DANS DES CHAMPIGNONS

En regardant la compartimentation brute d’un champignon peut donner des indices sur le champignon à l’étude.

protistes Fungal-like et Chytridiomycota ont tendance à être aseptées, sauf pour délimiter les cellules reproductrices ou spécialisées (comme sporanges et gamétanges). Comme ils sont multinucleate, ils sont souvent appel coencytes.

Le Zygomycota ont tendance à être aseptées ou ont septa formé à intervalles irréguliers dans leurs hyphes. (Septa complète peut également former à la paroi des régions spécialisées.)

Il a été observé que ces champignons vieillissent, ils commencent à former les septa et compartimenter. On pense que ceci est dû au fait que le mycélium devient plus grand, les toxines accumulent dans les régions plus âgés (où les éléments nutritifs sont tout d’abord appauvri). Septa sont nécessaires pour empêcher les toxines de diffuser dans les conseils des hyphes (extrémités apicale), qui ont accès à plus de nutriments et sont où la plupart de croissance se produit.

Ascomycota et Basidiomycota sont régulièrement cloisonnées et ont tendance à former des cloisons ou micropores complète septa entre les cellules mère et la fille.

Ascomycota ont tendance à former des hyphes septums à intervalles réguliers. Les cloisons sont "simple, septa" avec un pore central et corps de Woronin. corps de Woronin sont des organites avec leur propre ADN que l’on trouve uniquement dans les ascomycètes et la fonction ont pas connues.

Basidiomycota ont tendance à former des hyphes septums à intervalles réguliers. Les cloisons sont "dolipore" types de cloisons avec des membranes parenthésome ou "poulie" types de cloisons avec des bouchons de roue de poulie avec un pore central. le pore central permet la communication entre les cellules. parenthésomes sont des complexes membranaires avec un rôle dans la communication.

Septum simpledolipore SeptumÀ pores multiples SeptumPulleyWheel Septum

Simple Formation Septum

PERTINENCE DE hyphes-TIP CYTOLOGIE À CHAMPIGNONS TAXONOMIE

conseils hyphes sont prolongés par l’extension apicale. vésicules apicales se lient à l’extrémité apicale d’une pointe de hyphes et d’étendre les hyphes. Extension fonctionne en conditionnant les enzymes nécessaires à la croissance de la paroi cellulaire et dans des vésicules permettant à ces vésicules fusionnent avec (et ainsi allonger) la paroi cellulaire.

Hyphes Oomycota présentent une dispersion aléatoire de vésicules apicales

Hyphes Zygomycota ont une forte concentration de vésicules apicales à la pointe

Hyphes Ascomycota, Basidiomycota, et Fungi imperfect développer des structures appelées spitzenkarpers au bout de leurs hyphes en croissance.

Le spitzenkarper est présent dans les cellules seulement quand ils sont en pleine croissance. Bien que le spitzenkarper peut sembler être une structure unique au premier abord, sous un grossissement plus élevé, il est clair que le spitzenkarper est en fait une masse de microvésicules concentrés entre macrovesicles. Il est un système massif de l’exocytose des vésicules médiée utilisé pour construire une paroi cellulaire lors de l’extension de la pointe des hyphes ou de l’élargissement des bourgeons. Il fonctionne en emballant les enzymes nécessaires à la digestion dans des vésicules qui sont ensuite exocytosed et libérée dans les médias où ils se décomposent macromolécules complexes en unités qui peuvent être absorbés par le champignon. Ces nutriments sont utilisés comme carburant pour le champignon et l’aider à croître à un taux maximal. Les vésicules peuvent aussi contenir des composants de la paroi cellulaire.

EXIGENCES RELATIVES À LA DÉSIGNATION une mycose:

l’histoire clinique qui suggère une infection fongique (généralement fourni par le patient)

observation des champignons dans les échantillons cliniques

le champignon observé doit être compatible avec la maladie signalée

une preuve suffisante doit être prévu que l’agent causal est en fait un champignon qui a été correctement identifié

MOTIFS DE PÉNURIE DE SENSIBILISATION

Il y a un manque général des obligations de déclaration du gouvernement dans la mesure où l’infection funagal est concerné, bien que la CDC suggère fortement signaler toute incidence de l’histoplasmose et COCCIDIOÏDOMYCOSE.

Il est relativement difficile de documenter les cas d’infection fongique car les symptômes peuvent facilement être confondus pour les symptômes de la grippe ou les maladies cardiaques.

Les maladies fongiques sont généralement pas transmissibles, de sorte qu’ils ne sont pas une menace réelle pour la santé publique.

La mycose exacte ou la pertinence des mycoses peuvent être difficiles à établir, en particulier chez les patients qui sont immunodéprimés en raison du cancer ou d’autres maladies dégénératives et peuvent avoir des maladies autres que l’infection fongique.

Certains organismes (tels que P. carinii, qui était autrefois considéré comme un protozoaire) ont été récemment définis comme des champignons.

Mycoses ont été récemment accordé une attention particulière étant donné que les patients immunodéprimés qui développent mycoses (en particulier les infections par les espèces de Candida et Aspergillus) ont un taux de mortalité très élevé. Pour cela et pour d’autres raisons, les mycoses sont plus susceptibles d’être signalés aujourd’hui. Cependant, les champignons ne sont probablement pas de plus en plus virulente, bien que quelques-uns commencent à développer une résistance antifongique. L’augmentation du nombre de cas de mycose peut être attribuée à deux développements:

Il y a une sensibilisation accrue de l’infection fongique et par conséquent plus de professionnels obtenir une formation mycologique.

En commençant par l’avènement des antibiotiques, les gens vivent plus longtemps. En conséquence, plus de gens atteignent l’âge auquel leurs systèmes immunitaires commencent à échouer et ils deviennent compromises et sont à risque d’infection fongique. L’épidémie de sida a également contribué à l’augmentation du nombre d’hôtes immunodéprimés.

Facteurs qui prédisposent HUMAINS POUR MYCOSE

Les facteurs qui prédisposent les humains aux infections fongiques compromettent généralement les hôtes du système immunitaire telles que l’hôte ne peut pas résister à une infection fongique comme une personne en bonne santé serait. Ces facteurs comprennent un traitement antibiotique prolongé, la maladie sous-jacente (comme le VIH, le cancer, le diabète, etc.), l’âge, les médicaments immunosuppresseurs, le traitement par irradiation, et les brûlures.

D’autres facteurs qui nous prédisposent à mycoses permettent champignons de contourner la peau et les muqueuses des barrières qui nous protègent généralement, envahissent notre circulation systémique, et les zones d’accès que les microbes seraient autrement jamais capables de coloniser. Ces facteurs comprennent les interventions chirurgicales dialyse iatrogène, l’abus de drogues à l’aide d’aiguilles, les brûlures et les greffes.

Les gens qui voyagent peuvent également être exposés à des souches de champignons à des doses de leur corps peuvent ne pas être en mesure de traiter.

Le diagnostic précoce des infections fongiques invasives est nécessaire pour un traitement approprié et peut diminuer le taux de mortalité élevé associé à des mycoses systémiques graves. Dans de nombreux cas, cependant, il y a des obstacles à un diagnostic précoce:

Chez les patients immunodéprimés, les signes et les symptômes de l’infection fongique typiques sont souvent absents.

caractéristiques cliniques Peu sont uniques à l’infection fongique tant de cas peut être diagnostiquée à tort.

Même lorsque dosage pour la présence de champignons, les crachats et les hémocultures peuvent donner des résultats faussement positifs

Les procédures invasives sont parfois nécessaires pour diagnostiquer une infection fongique, mais ces procédures sont souvent contre-indiqués dans les hôtes immunodéprimés.

CLASSIFICATION DES CHAMPIGNONS NUISIBLES

champignons pathogènes peuvent être classés comme des agents pathogènes primaires ou secondaires des agents pathogènes en fonction de leur virulence.

champignons pathogènes primaires sont des champignons qui sont des champignons vivant en liberté qui sont généralement pathogènes chez des hôtes normaux et sévèrement pathogènes dans les hôtes compromis

champignons pathogènes secondaires diffèrent des champignons pathogènes primaires en ce sens qu’ils peuvent être soit libre-ling, exosymbionts ou endosymbionts et sont pathogènes seulement dans des hôtes compromis. Par exemple, les dermatophytes (champignons qui vivent sur notre peau) peuvent entrer dans le corps d’un hôte immunodéprimé par une coupure et la cause et l’infection fongique systémique. champignons pathogènes secondaires ne constituent pas une menace pour les personnes ayant un système immunitaire sain ands sont opportunistes.

WHAT A CHAMPIGNONS DOIT FAIRE POUR UN HÔTE INFECTER

Afin d’infecter avec succès un hôte, un champignon (ou tout autre agent pathogène microbien) doit accomplir quatre choses:

pénétrer à l’intérieur du corps

Cela peut être à travers les poumons ou d’autres orifices, par implantation traumatique (dans ce cas, le champignon s’introduit dans les tissus et établit des lésions), ou par les colonisateurs de surface (tels que Candida albicans) envahissent les tissus plus profonds pour produire une infection systémique.

multiplier et croître au sein de l’hôte jusqu’à ce qu’il y a un nombre suffisant de champignons pour menacer l’hôte et les symptômes de l’infection illicites

résister (ou du moins pas stimuler) défenses de l’hôte et de se soustraire à des mécanismes immunologiques

vivre en utilisant l’hôte en tant que source de nutrition

Cela peut entraîner une nécrose (mort des tissus) et / ou une irritation des tissus (des éruptions cutanées, des granulomes, etc.) granulomes (structures qui se posent lorsque l’hôte essaie de "murer" l’agent pathogène) sont importants en ce qu’ils sont des signes que l’hôte a reconnu et tente la limite de l’infection.

CARACTÉRISTIQUES DES CHAMPIGNONS NUISIBLES

Afin d’être efficaces agents pathogènes, les champignons doivent être bien adaptées aux conditions dans un hôte humain.

les champignons pathogènes doivent être capables de croître à des températures élevées (généralement entre 35 40 ° C). Tout champignon qui peut se développer à proximité de cette plage est un pathogène potentiel. Dermatophytes (qui vivent sur la peau où il est un peu plus frais) doivent être en mesure de vivre près de 33 * C

Ils doivent être capables de croître à l’redox réduit les potentiels caractéristique des hôtes humains

Comme déjà discuté, ils doivent être en mesure d’éviter l’immunité des hôtes à médiation cellulaire et innée. Nos systèmes immunitaires ont évolué pour résister à la grande majorité des infections fongiques, de sorte que la plupart des champignons ne constituent pas une menace.

Les facteurs de virulence sont des mécanismes et / ou des structures que les champignons (en fait, tous les microbes) ont mis au point qui leur donnent un avantage que les agents pathogènes. Les facteurs de virulence sont particulièrement intéressants pour les mycologues parce qu’ils fournissent des indices sur la façon dont les champignons survivent au sein de leurs hôtes. Cette information peut être utilisée pour concevoir de nouveaux médicaments et des agents antifongiques pour lutter contre les infections. Les agents pathogènes fongiques sont généralement difficiles à traiter parce que (contrairement aux bactéries) ils sont eucaryote, ce qui signifie qu’ils utilisent plusieurs des mêmes voies que nos propres cellules font.

Pour identifier les facteurs de virulence un mycologue pourrait assommer certains gènes afin de déterminer leur rôle dans la virulence. Dans les modèles de souris, par exemple, lorsque le gène codant pour la mélanine dans la paroi cellulaire de Cryptococcus neoformans a été renversé-out, le champignon est devenu moins virulent, qui a indiqué que la mélanine peut jouer un certain rôle dans la virulence. Des constatations similaires ont été faites lorsque la capsule de C. neoformans a été étudiée.

Divers facteurs de virulence:

Dimorphisme fait référence à la capacité des champignons à croître sous forme de deux ou plusieurs formes (à savoir, les moisissures et les levures). Un champignon peut prendre soit la levure ou sous forme de moule dans des conditions de croissance différentes. Chez les hôtes, les champignons poussent généralement que les levures. Il a été postulé que cela peut conférer un avantage au champignon puisque dans la levure former le champignon peut capable de se reproduire de façon asexuée (par bourgeonnement) plus rapidement que la forme de moule puissance et, par conséquent, pourrait être en mesure de se propager à travers le système hosts plus rapidement . Le dimorphisme est difficile de prouver que le facteur de virulence, car il est difficile de dire avec certitude que de plus en plus avec une morphologie différente transmet un avantage.

Dans le cas de albicans Candidia, ce qui est un champignon pléomorphique qui se trouve couramment sur la peau, il est supposé que le champignon peut avoir évolué que l’homme a fait et que plusieurs morphisms refléter les changements dans la symbiose.

Remarque: Certains champignons sont isotrope. ce qui signifie que plutôt que de prendre une nouvelle à partir de l’hôte, ils grandissent pour éviter la phagocytose par les cellules immunitaires de l’hôte.

Capsules (voir C. neoformans ci-dessus)

les parois des cellules fongiques sont composés de bêta-glucanes, la chitine, le chitosane, la mélanine, et les mannoprotéines qui peuvent agir comme des facteurs de virulence. (La chitine et le bêta-glucane d’agrégat pour former des microfibrilles.) Certains antigènes de surface et le caractère hydrophobe de la surface peuvent également jouer un rôle dans la virulence de certaines espèces fongiques, telles que Candida albicans.

sidérophores & Fe3 + réductases

Ceux-ci sont des substances organiques Fe3 + chélatants utilisés pour recueillir le fer chez l’hôte.

membranes plasmiques fongiques contiennent ergostérol plutôt que le taux de cholestérol.

CHAMPIGNONS & HOST IMMUNOLOGIE

NATUREL (/ NON SPÉCIFIQUE INNATE) IMMUNITÉ

L’immunité innée se réfère aux défenses naturelles d’un hôte a contre les infections fongiques lors de la première exposition au champignon. L’immunité innée est non spécifique et est efficace contre l’infection par la plupart des microbes. L’immunité naturelle de l’homme à une infection fongique est élevé, ce qui signifie que nous sommes généralement très efficaces pour le lancement d’une réponse immunitaire efficace contre tous les champignons que nous pourrions contacter. L’immunité naturelle implique les défenses innées:

barrières physiques telles que la peau et les muqueuses

barrières chimiques, tels que des sécrétions et des facteurs sériques

les cellules effectrices naturelles du corps, qui peuvent ou peuvent ne pas être phagocytaire

FACTEURS QUI PORTENT ATTEINTE INTERACTIONS HOST-DERIVES

Ceux qui permettent au champignon d’entrer dans l’hôte et provoquent des maladies

Ceux de l’hôte qui soit limiter la croissance ou la survie des champignons dans les tissus de l’hôte

RELATION DE L’IMMUNITE NATURELLE POUR ISSUE DE MYCOSE

Il y a trois facteurs qui déterminent l’issue d’une infection fongique et si l’hôte développe une résistance ou non:

La taille de l’inoculum. Infection souvent dépend de l’exposition à une quantité d’inoculum suffisante (en particulier pour les inoculums pulmonaire et traumatisante pour l’implantation de l’inoculum dans le tissu) pour les primo-infections. Les zones d’endémie sont des régions où les spores peuvent être trouvés en grand nombre et qui ont une incidence élevée de l’infection fongique.

La résistance générale de l’hôte. Les défenses de l’hôte sont inférieurs, plus il est probable que l’hôte sera sensible aux attaques fongiques et plus grave le résultat. Faible résistance implique qu’un inoculum plus petite est nécessaire de développer une infection.

La virulence inhérente du champignon. De toute évidence, la plus virulente du champignon, plus il est difficile pour l’hôte pour lutter contre l’infection et la plus grave de la maladie.

Fondamentalement donc, les hôtes les plus à risque de mycoses graves sont compromis exposés à un grand inoculum d’un champignon virulent.

Ainsi, pour les infections pulmonaires primaires, l’infection est généralement associée à une zone endémique (et / ou d’un site dangereux infecté) et avec l’inhalation d’un grand nombre de propagules infectant (spores). Comme on pouvait s’y attendre, les champignons avec la plus grande virulence sont ceux couramment responsables d’infections primaires associées à des spores inhalation: histoplasmose, blastomycose, Paracoccidiodomycosis et COCCIDIOÏDOMYCOSE. Récupération à la fois histoplasmose et COCCIDIOÏDOMYCOSE induit une résistance de protection (immunité spécifique). (Immunité spécifique aux infections fongiques a été montré à diminuer avec l’âge.

patients normaux exposés à ces champignons se battent généralement l’infection facilement avec aucun signe de maladie (asymptomatique). Cependant, si elle est exposée à un grand inoculum assez de champignon virulent, une personne ayant un système immunitaire intact peut développer une infection chronique. L’infection chronique peut nécessiter un traitement tels que les médicaments antifongiques, la chirurgie, et obliger le patient à s’abstenir de fumer forme. Un patient compromis peut facilement développer une maladie systémique et progressive en fonction des spécificités entourant l’infection.

INFECTIONS SYSTEMIQUES OPPORTUNISTES

Ces infections sont généralement initiés que les infections pulmonaires chez les patients immunodéprimés et ne sont généralement pas associées à des zones endémiques. défenses de l’hôte sont importantes pour la résistance aux infections fongiques. L’état de l’hôte sous-optimal permet de faibles doses d’inoculum pour provoquer la maladie (par exemple aspergillose).

Ces mycoses comprennent: aspergillose, la candidose, Zygomycose et cryptococcose. En général, les champignons de ces mycoses sont considérés comme moins virulentes que celles des mycoses endémiques primaires. La récupération de ces infections n’a pas été associée au développement d’une immunité spécifique contre le champignon responsable.

Les agriculteurs du poumon est une maladie qui était courante chez les agriculteurs qui ont travaillé avec le foin moisi et ont été ainsi exposés à un nombre élevé de Aspergillus conidies. Le traitement chirurgical ofter nécessaire résection du poumon.

Maladie Breeders Pigeon est une maladie qui était fréquente chez les éleveurs de pigeons qui ont développé la cryptococcose pulmonaire chronique.

LA PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE: CELLULES EFFECTRICES NATURELLES & phagocytes professionnels

Granulocytes (appelé pour les granulés trouvés dans leur cytoplasme) comprennent les neutrophiles (PMN), les eosinophiles et les basophiles. Tous ont des noyaux lobées. E PMNS sont seulement les granulocytes qui sont phagocytaires. Ils circulent dans le sang et les tissus et sont les premiers phagocytes pour arriver sur le site de l’inflammation. La neutropénie est la condition d’avoir un faible nombre de PMN et prédispose une personne à l’aspergillose et la candidose. Les conidies sont petits et peuvent facilement être phagocytées, mais une fois que les spores commencent à germer, ils peuvent devenir trop grand pour la phagocytose.

Les phagocytes mononucléaires comprennent des monocytes (qui circulent dans le sang) et les macrophages (qui migrent dans les tissus). Ils sont le second type de phagocytes pour arriver au site de l’inflammation. Les monocytes se différencient en macrophages réellement.

CKs de libération qui stimulent les réponses immunitaires spécifiques

font partie du système RE

sont tueur moins efficaces que les PMN, sauf lorsqu’il est activé

sont la maison de certains pahogens intracellulaires (H. capsulatum & P. marneffei)

IMPORTANCE DE immunité à médiation cellulaire (CMI)

Relation temporelle entre la sensibilité et la gravité de la maladie, et T- déprimé (thymus) dérivée fonction lymphocytaire suggère que l’immunité à médiation cellulaire (CMI) est le plus important dans la résistance à l’hôte spécifique aux champignons. (Thats est faible fuction T-cell prédispose un individu à une infection fongique.)

PREUVE DE ROLE DE CMI EN PATHOGÉNICITÉ FONGIQUES

Les champignons ont amélioré le pouvoir pathogène chez l’homme immunosuppresed (à savoir ceux qui sont atteints par le VIH) ou chez des animaux expérimentaux des cellules T déficientes.

antigènes fongiques spécifiques ont été mis en évidence pour induire des transformations blastogéniques et la libération de lymphokines (CKs produites par les lymphocytes) chez les lymphocytes sensibilisés. Ces lymphokines sont supposées fonctionner en interaction avec des parties du système de CMI. (Monokines sont CKs produites par les monocytes et les macrophages.)

les interactions lymphokines agissent pour

a) localiser et activer les macrophages et comprennent la migration des macrophages facteur d’inhibition et d’activation des macrophages facteur.

b) agir directement sur les lymphocytes comme les facteurs et chimiotactique lymphocytaire facteur blastogénique

c) la médiation mise à mort ou l’inactivation des cellules cibles via lymphotoxines

MANIFESTATIONS DE L’INFECTION FONGIQUE IN HOST

Expressions de l’immunité t-médiée par les cellules à INNCLUDES de champignons:

L’allergie de contact (dermatite, etc.)

L’activation des macrophages et des cellules TC Ceci est important parce que les cellules activées sont plus susceptibles de tuer les champignons.

réactions granulomateuses chroniques. Ceux-ci sont la réaction du tissu prédominant aux champignons dans les CMI-compétentes des patients (à savoir les patients qui ne sont pas immunodéprimés). Il est un type de DTH réponse, les supports de carrosserie contre un pathogène qu’il ne peut pas tuer dans laquelle un grand nombre de macrophages (qui peuvent fusionner pour devenir des cellules multinucléées qui sont phagocytes plus efficaces) se rassemblent avec les lymphocytes et les fibroblastes autour de grandes ou de nombreux champignons cibles au mur hors du pathogène et de contrôler l’infection. Il n’y a généralement pas de mort tissulaire associée à la formation de granulomes.

COMMENT CONFIRMER CMI FONCTIONNE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS MYCOSES

Les tests pour déterminer l’état d’un patient système immunitaire sont utiles dans la prescription de traitements puisque les patients avec CMI fonctionnelle Dont généralement besoin de beaucoup de thérapie antifongique.

Traditionnellement, les tests cutanés dosage sont utilisés pour tester les SRD. Si le test cutané est positif, alors on peut supposer que le patient a un système immunitaire compétent.

Il y a trois réponses:

Wheal réponse peut-être due à des anticorps IgE et exposée au sein de 10-30 minutes / fusée.

la réaction d’Arthus qui est médiée par des anticorps précipitables qui fixent le complément, l’agrégat et excitent l’infiltration des PMN et est accompagné par une grave, localisée de type hypersensibilité immédiate

DTH une induration de 5 mm (durcissement) avec ou sans érythème (rougeur), à 24-48 heures

Si un patient exposé donne une réponse négative, alors on peut dire que CMI ne fonctionne pas et il est nécessaire de commencer un traitement. Si un patient passe d’une réponse négative à une réponse positive, alors ceci est un signe que le CMI est de retour.

essais lymphocytaire de transformation (essais de LT)

Ces tests consistent à sensibiliser les réponses des lymphocytes T aux antigènes fongiques spécifiques tels que mesurés par (1) augmentation de la synthèse de l’ADN, l’ARN, ou d’une protéine ou (2) un plus grand nombre de cellules du type de transformation blastique de la cellule de l’explosion de la forme résultante. On peut utiliser le sang périphérique, le tissu de la rate, le tissu lymphatique nez ou d’autres tissus, qui contient un nombre suffisant de lymphocytes.

Macrophage dosages de facteurs d’inhibition de la migration (essais) MIF

Cela implique des lymphocytes sensibilisés qui répondent à des antigènes spécifiques in vitro par la production de MIF. MIF lymphokines actes pour retarder ou inhiber la migration des macrophages.

Ceci implique que les lymphocytes activés libèrent des cytotoxines, qui provoquent la lyse des cellules cibles

Toutes les généralisations portant sur les champignons doivent être tempérées par l’examen de cinq facteurs:

Le champignon impliqué (par exemple faible virulence élevée /)

L’état immunologique exact de l’hôte

Le nombre d’unités infectant impliqués

La voie d’infection

Le site des lésions impliquées

La durée de l’infection par

MÉDECINE GÉNÉRALE DE MYCOSE

primaire ("vrai") mycoses systémiques sont pathogènes () réactions de pus comme pyogènes suivie par une réaction granulomateuse.

La formation de granulomes est généralement associée à des hôtes immunocompétents (ceux dont le système immunitaire intact). Les murs de granulome off et isolé le champignon et les résultats vivant dans très peu de la mort des tissus. Granulome peut entraîner une lésion calcifiée qui peut réduire (dans les poumons) qui peut réduire la capacité respiratoire de l’hôte. Si aucune forme de granulome, le patient peut être immunodéprimés.

mycoses systémiques peuvent opportunistes entraînent une nécrose (étendue de la mort des tissus) et suppuratives des lésions (remplies de liquide), ainsi que des kystes (murs fibreux ou non remplies de liquide).

En général, quand un agent pathogène envahit un hôte compromis, les lésions qui en résultent sont plus sévères depuis CMI est abrogée.

Les données indiquent, au moins avec le système cryptococcose, que la formation de granulomes est un processus en deux étapes CMI associée à des personnes immunocompétentes:

Phagocytose par macrophage résultant en une pyogenic (ou kystique) type de réaction

Suivi par une autre étape CMI qui favorise la formation de granulomes et peut-être plus de morts

Preuve de ce processus en deux étapes réside dans une étude sur des souris athymiques:

les souris WT infectées par C. neoformans granulome formé sur le foie (aucun kyste).

des souris athymiques infectées par C. neoformans ont développé des lésions kystiques et une nécrose.

Lorsque le nez lymphatiques ont été transférés à des souris athymiques, granulome formé.

Lorsque carraghénane (un agent de blocage de macrophage) à kyste de la souris WT formé.

primaire ("vrai") pathogéniques mycoses systémiques

Ceux-ci ont tendance à se produire chez les patients immunocompétents et peut être caractérisé comme suit:

pyogenic ("purulent") réactions

suivie par des réactions granulomateuses. Les réactions granulomateuses sont généralement associées à un système immunitaire fonctionnel; autrement dit, la formation de granulomes est souvent indicative d’une (CMI) du système immunitaire intact. Les granulomes forment généralement dans les poumons lorsque phagocytes professionnels ne peuvent pas effacer former l’agent pathogène dans les poumons et ne sont pas associés à la mort des tissus. Ceux-ci peuvent conduire à des cicatrices ou entraîner des lésions calcifiées, ce qui peut réduire la capacité respiratoire de l’hôte.

Opportunistes mycoses systémiques

Aspergillose et candidose sont fréquentes chez les patients immunodéprimés. Quand un agent pathogène envahit un hôte compromis (avec abrogée CMI), les lésions sont généralement plus graves et peuvent entraîner une nécrose. Ces lésions peuvent être caractérisés comme suit:

nécrotique (extensive mort des tissus)

suppurative (lésions peuvent être remplies de liquide)

kystes non fibreuses ou parois fibreuses remplies de liquide. Ceux-ci peuvent être comparés à des granulomes. L’incapacité d’un patient pour former un granulome peut indiquer l’hôte a un système immunitaire abrogée et ne peut pas monter une attaque adéquate de l’agent pathogène.

Champignons Imparfaits (DEUTROMYCOTA)

Le phylum Fungi Imperfecti du sous-règne Eumycota diffère des autres classifications en ce qu’elle est un taxon nonphylogenetic. Cette catégorie contient des champignons qui ne peuvent être classés parce qu’ils ont pas d’états sexuels connus ou avoir des états sexuels qui ont jamais été observées.

Il a été reconnu que les cycles sexuels des champignons, en particulier de l’Ascomycota et Basidiomycota, étaient importants pour la compréhension de la relation et la détermination de la phylogénie. Cependant, dans ce système il n’y avait aucun moyen de classer les champignons taxonomiquement qui avaient pas connus cycles sexuels. Création d’un phylum unique de champignons dans lequel les champignons sont nommés en fonction des observations morphologiques et dénomination des états asexués avec peu de considération pour les relations a résolu le problème.

L’état sexuel d’un champignon est appelé son "parfait état" tandis que l’état asexuée est appelé son "état imparfait", D’où le terme Champignons Imparfaits.

Le regroupement au sein de ce phylum ne reflète pas nécessairement les espèces de phylogénie du même genre peut être moins liée que les espèces dans un genre différent.

La plupart des espèces sont, en réalité, les membres des autres embranchements, en particulier Ascomycota & Basidiomycota, mais ne peut être classé morphologiquement car ils ne présentent pas un état sexuel. La plupart des Champignons Imparfaits sont probablement Ascomycota basée sur des études de septa, etc.

Les membres du Deuteromycota ont souvent deux ou plus acceptables noms scientifiques.

Le Fungi Imperfecti sont d’abord nommé selon les règles de la nomenclature botanique pour asexuée (mitosporique) champignons.

Lorsque leur parfaite (sexuelle) États devenu connu, les champignons sont classés comme Deuteromycota reclassées et renommées selon les règles de la nomenclature botanique pour les champignons sexuelles. En conséquence, Fungi Imperfecti acquérir deux noms et le nom qui est généralement le plus répandu est le, le nom inexact plus.

ALORS. POURQUOI SONT ASEXUEE ÉTATS CONNUE AVANT LES ÉTATS SEXUELS?

Si un champignon se développe, il présente habituellement sa phase asexuée (anamorphique) en premier.

Avec les champignons médicalement importantes, on peut identifier et traiter une mycose sans rien connaître de son stade sexuelle ou la façon dont il est classé, donc il y a peu d’initiative de prendre le temps de re-catégoriser.

Induction de l’état sexuel sous forme de l’état asexuée dépend souvent induire le sexe dans accouplées souches autostériles (souches hétérothallique), qui peuvent être difficiles.

Induction d’états sexuels nécessite souvent des conditions environnementales ou physiologiques particulières qui ne peuvent être connus.

ANAMORPHY, TELEOMORPHY, holomorphie & SYNANOMORPHY

le la phase anamorphique (ou anamorphe ) Est la phase asexuée du champignon. Au cours de ce stade, aucune méiose se produit, seule la mitose.

le la phase téléomorphe (ou téléomorphe ) Est la phase au cours de laquelle se produisent kayogamy et la méiose.

le holomorphe est le terme utilisé pour parler à la fois du asexuée (anamorphe) et sexuelles (téléomorphe) phases.

Anamorph + téléomorphe = holomorphe

Synanomorphy (ou synanomorph ) Est un terme utilisé pour désigner les différentes phases morphologiques asexués du même champignon. Ces champignons ont des noms différents parce qu’ils sont dimorphisme dans leur phase asexuée. Par exemple, en utilisant des techniques moléculaires, il a été découvert que de nombreux champignons sont identiques génétiquement. Ces champignons sont appelés synanomorphs.

FORM-CLASSES des Champignons Imparfaits

Le Fungi Imperfecti sont subdivisés en nonphylogenetic form-classes.

Blastomycètes. levures asexués ou les phases de levure nonsexual (anamorphes) de ascomycètes, basidiomycètes, ou des champignons dimorphes.

Hyphomycètes. champignons conidiens asexués ou phases nonsexual (anamorphes) de ascomycètes, basidiomycètes, ou des champignons dimorphes.

Coelomycetes. champignons asexués ou phases nonsexual (anamorphes) de ascomycètes ou basidiomycète champignons des hyphes qui produisent des conidies dans les agrégats multihyphal appelés conidiomata (PL. conidioma ). Ceux-ci sont des champignons conidies.

Mycélium sterilia. champignons hyphes nonconidiogenous qui se reproduisent uniquement par la fragmentation. Celles-ci croissent de façon végétative seulement, ils ne font jamais les spores.

Homothallisme VS. hétérothallisme

Si chaque thalle d’un champignon est auto-stérile et nécessite l’accouplement avec une souche compatible de se reproduire sexuellement, ce champignon est appelé hétérothallique. Hétérothallique est un terme utilisé pour décrire les champignons qui ont des souches haploïdes qui sont auto-stériles, ce qui signifie qu’ils doivent s’accoupler avec une souche de type opposé, puis subissent une méiose pour produire des noyaux méiotiques, qui s’emballés dans ascospores ou basidiospores. homothallique les champignons sont des champignons dans lequel chaque thalle peut reproduire sans accouplement avec un autre thalle. La plupart des champignons médicalement importants sont hétérothalliques.

PROBLÈMES AVEC CHAMPIGNONS Imparfaits

Récemment, des techniques moléculaires ont été utilisées pour déterminer la phylogénie des Fungi Imperfecti, ce qui signifie que le phylum peut devenir obsolète. Cela signifie que des centaines de champignons sont renommés comme de plus en plus de leurs états sexuels sont découverts.

Bien que ce soit pas une mauvaise chose en soi, il en résulte une plus grande résistance à l’apprentissage et la compréhension de la dénomination et de l’importance de la re-classification. En général, les deux noms imparfaits et parfait des champignons sont utilisés, ce qui crée de la confusion. Cela est particulièrement vrai dans les domaines appliqués tels que la mycologie médicale, pathologie végétale, et la mycologie industrielle.

NOTES SUR LA CLASSIFICATION DES CHAMPIGNONS

DEFINITION DES CHAMPIGNONS

Les champignons sont, organismes, osmiotrophic hétérotrophes eucaryotes qui ont des parois cellulaires, généralement reproduire de façon asexuée et / ou sexuellement en formant des spores et la croissance soit reproductivement par bourgeonnement (comme dans les levures) ou nonreproductively par hyphes pointe d’allongement (comme dans des moules)

* Note: cette définition est not100% précis, il ne marche pas exclure certains protistes fongiques comme qui produisent des zoospores

LES TROIS DISCIPLINES DE TAXONOMIE

Identification, basée sur la reconnaissance

Classification, détermine les relations entre les spécimens et réfléchir phylogénie / histoire évolutive

Nomenclature, la dénomination des spécimens

CLASSIFICATION HIERARCY ET CHAMPIGNONS SUFFIXES

Les organismes dans la même taxa sont plus liés que sont des organismes dans différents taxons.

Uni Fungi

Sous-règne ______mycotera

Phylum ______mycota

Sous-phylum ______mycotina

______mycetes de classe

Ordre ______ales

______aceae Famille

Genre ______

espèces ______

* Note: Les noms de genre et espèces sont en italique parce que le sont en latin.

Différents types de protistes et des champignons fongiques ressemblant sont classés selon le type de spores qu’ils font. Il existe plusieurs types de spores.

UNE spore est une unité de reproduction microscopique sans un embryon. Une façon de classer les spores est basée sur la façon dont ils sont dérivés, soit par la mitose ou la méiose. Mitospores sont les spores qui résultent de la mitose. méiospores sont les spores qui résultent de la méiose.

Les zoospores sont des cellules non-paroi, flagellés dérivés par mitose (mitospores). Notez qu’ils ont flagelles, ce qui signifie qu’ils sont mobiles. (Rappelons, également que les flagelles eucaryotes ont un "9 + 2 microtubules" structure.) Ils doivent enkyster et acquérir des qualités de dormance avant qu’ils ne deviennent de véritables spores.

Sporangiospores sont les spores non motiles qui (comme zoospores) sont dérivés par mitose (mitospores).

UNE sporange (ou mitosporangium ) Est une cellule dans laquelle les cellules reproductrices mitotique dérivées sont produites par cytoplasmique, le clivage médié par des vésicules pour produire mitospores (ou zoospores sporangiospores). UNE meiosporangium produit méiospores.

Zygospores sont les spores diploïdes qui subissent une méiose lors de la germination.

Les téliospores sont les spores qui contiennent deux noyaux du type opposé de l’accouplement (spores dicaryotiques). Germination des spores dans les résultats caryogamie suivi par méiose.

APERÇU DE LA CLASSIFICATION DES CHAMPIGNONS ET PROTISTES FONGIQUE-LIKE

Aussi peu que il y a 20 ans, le classement "Fungi" représenté un regroupement hétérogène d’absorption, les eucaryotes hétérotrophes qui étaient lointainement apparentée et probablement eu aucun ancêtre commun. Tous les organismes sporanges ont été placés dans la même classe. Tous les champignons sporanges et les protistes fongiques comme sporanges ont été une fois à tort classés sous dans les phycomycètes de classe fongiques. Aujourd’hui, nous nous rendons compte que ces organismes représentent les membres de quatre à dix embranchements en trois royaumes.

Fungi et protistes fongiques comme peuvent être considérés comme mitosporangial (ce qui signifie qu’ils produisent des spores en utilisant mitose seul) ou nonmitosporangial (ce qui signifie qu’ils produisent des spores via la méiose). Mitosporangial organismes sont considérés comme "les champignons inférieurs" et produire des zoospores et / ou sporangiospores. les champignons sont considérés Nonmitosporangial "champignons supérieurs".

UNI Protoctista / PROTOZOAIRES (CHAMPIGNONS-COMME PROTISTES)

Le royaume Protoctista contient certains organismes qui ressemblent à des champignons.

Ces protistes fongiques comme sont classés dans le phylum Plasmodiophoromycota. Plasmodiophoromycota produire zoospores qui ont chacun un flagelle de coups de fouet et d’un moignon.

UNI Chromista (CHAMPIGNONS-COMME PROTISTES)

Le royaume Chromista contient également certains organismes qui ressemblent à des champignons.

Ces protistes fongiques comme sont classés dans le phylum Hyphochytridiomycota et Oomycètes. Le Hyphochytridiomycota produire zoospores qui ont chacun une antérieure tinsel flagelle tandis que le Oomycota produire zoospores qui ont chacun un coup de fouet et d’un flagelle clinquant.

Le Fungi royaume contient trois embranchements:

Le sous-règne Mastigomycotera contient les champignons qui sont zoospores (ce qui est, produire des spores flagellés). Cette sous-règne contient phylum Chytridiomycota, qui sont des champignons qui produisent des zoospores (chacun avec un postérieur coup de fouet flagelle).

Les sous-règnes Amastigomycotera contiennent des champignons qui ne sont pas zoospores (qui est, produisent des spores qui manquent flagelles). Cette sous-règne contient phylum Zygomycota, qui sont des champignons qui produisent sporangiospores et / ou zygospores non motiles.

Le sous-règne Eumycotera contient des champignons non sporanges. On les trouve que la levure ou des champignons filamenteux et sont classés en fonction de la présence ou l’absence de structures appelées asques et basidia.

Plasmodiophoromycota – produire zoospores qui ont chacun flagelle coup de fouet et d’un talon

Hyphochytridiomycota – produire zoospores qui ont chacun une antérieure tinsel flagelle

Oomycètes produire zoospores qui ont chacun coups de fouet et d’un flagelle clinquant

Chytridiomycota – produire zoospores (chacune avec un flagelle postérieur coup de fouet)

Chytridiomycètes SONT PROBABLEMENT LE LIEN ENTRE LES CHAMPIGNONS & PROTISTES

Les champignons classés comme Chytridiomycota définissent probablement les frontières entre les champignons et les protistes. Mycologists croient qu’ils sont la ligne principale de l’évolution de champignons supérieurs basés sur des études de synthèse de la lysine. Il existe deux voies organismes peuvent utiliser pour synthétiser la lysine d’acide aminé: DAPA et AAA. Les plantes, les bactéries, nad autres organismes utilisent la voie de DAPA, tandis que le Chytridiomycota et d’autres champignons utilisent la voie AAA.

En outre, l’ARN-séquençage a été utilisé pour montrer que zygomycètes, ascomycètes, basidiomycètes et Chytridiomycètes sont le long de la même ligne de l’évolution.

Le sous-règne Eumycotera contient la plupart des champignons pathogènes. Les champignons sont classés en phylums basant sur la présence ou l’absence d’asques et / ou basides.

Ascomycota phylum contient des champignons qui produisent des méiospores endogènes, appelés ascospores. dans une cellule (s) appelée ascus (ASCI). Le asque est appelé le meiosporangium de Ascomycota, car il est parallèle au rôle que joue un sporange dans la production de mitospores, mais produit méiospores place. Ces champignons sont régulièrement hyphes cloisonnées (qui est, leurs hyphes sont muré à intervalles réguliers) ou des champignons de levure.

Phylum basidiomycota contient des champignons qui produisent des méiospores exogènes appelés basidiospores sur une structure appelée basidium. Le baside est appelé le meiosporangium de Basidiomycota. Ces champignons sont également hyphes ou de levure champignons régulièrement cloisonnées.

Le phylum Fungi Imperfecti (Deuteromycota) contient les champignons qui sont des champignons des hyphes ou de levure champignons régulièrement cloisonnées qui ne sont pas connus pour produire méiospores (pas ascospores ou basidiospores)

Il convient de noter que la reproduction sexuelle chez les champignons comporte trois phases

plasmogamie la fusion de protoplastes

caryogamie la fusion de deux noyaux

Le ascocarpe est un agrégat multihyphal dans lequel (ou sur laquelle) sous forme de asques. Le Ascomycota peut encore être classé en trois sous-embranchements fondée sur l’absence de ascocarpe ou le type de ascocarpe exposé.

Le phylum Hemiascomycotina contient Ascomycota qui manquent ascocarpes (nonascococarpic ascomycètes I).

Le phylum Archiascomycetes contient également Ascomycota qui manquent ascocarpes (de ascomycètes nonascocarpic II).

Le phylum Euascomycotina contient Ascomycota qui ont ascocarpes (les ascomycètes de ascocarpic). Au sein de cette sous-phylum, les champignons sont en outre classés en quatre catégories en fonction du type de ascocarpe qui se développe.

Classe Plectomycetes: produire un cléistothèce. une structure sphérique sans pores qui libère des spores par rupture.

Classe Pyrénomycètes: produire un périthèce. une structure ayant une cavité dans laquelle se produit la méiose pour faire huit spores.

Classe discomycètes: produire un apothécie. une structure en forme de coupelle. Le formulaire de asci sur la surface de la base.

Classe Loculascomycetes: produire loculoascostroma. qui sont des masses d’hyphes agrégée dans laquelle les cavités sous forme. Ces cavités détiennent asques.

Le Basidiomycota peuvent être classés en sous-embranchements sur la base de la production téliospore. Heterobasidiomycotina produire téliospores tout Holobasidiomycotina ne le font pas. Le phylum Heterobasidiomycotina contient les champignons classés comme rouilles (Urediniomycetes) et Smuts (Ustomycetes). Le phylum Holohbasidiomycetes contient Phragmobasidiomycetes (trémelles & cloisonnées champignons basidien) et Holobasidiomycetes (champignons).

Dermatophytes / ringworms provoquent des infections chez l’homme connu sous le nom teignes, les infections produites par des champignons dermatophytes croissance dans le tissu kératinisé de l’homme et d’autres animaux.

Les dermatophytes (champignons dermatophytes) sont un grand groupe, étroitement lié des champignons kératinophiles qui causent des infections de cheveux, de la peau et des ongles. Ils sont Fungi Imperfecti de la forme de classe Hyphomycètes, la forme-famille Moniliaceae, et la forme-espèces Microsporum, Trichophyton et Epidermophyton. Les dermatophytes ont tendance à rester localisée à la peau parce qu’ils peuvent vivre sur la peau, où il fait plus frais, mais ne peuvent pas croître aux températures élevées trouvées à l’intérieur du corps

Dermatomycoses VS. dermatophytose

Mycoses cutanées font référence à tout mycoses de la peau et les cheveux.

Dermatophytoses sont un sous-ensemble de dermatomycoses qui:

Inclure plusieurs entités cliniques (appelées teignes) qui indiquent le site anatomique de l’infection. Tinea est un terme clinique, pas un nom taxinomique. Par conséquent, un pityriasis peut être causée par différentes espèces de champignons.

Avoir une pathologie avec est initialement eczemaform (démangeaisons) et suivi par des réponses inflammatoires allergiques SRD. (La réponse DTH est habituellement une réaction contre les métabolites du champignon a sécrétées.)

HISTOIRE DE DERMATOPHYTES

Les Grecs appelaient les lésions d’herpès, pour "lésions circulaires".

Les Romains appelaient les lésions teignes ("petites larves d’insectes") Parce qu’ils pensaient qu’ils ont été causés par les larves enfouissant dans la peau.

Au début des années 1800, il y avait une épidémie de favus en Europe. Favus causé l’inflammation et la cicatrisation du cuir chevelu et a causé des follicules pileux à croûte et suinter. Il était tel problème que beaucoup de scientifiques Remarque, Schoenlein, Gruby, etc.) de l’âge ont été consacrés à la recherche de la cause de la maladie et un remède.

Bien qu’il na pas publier son idée immédiatement, Remarque (1830) était la première personne à croire que les sortes de lésions décrites ci-dessus ont été causées par un champignon. Il a observé arthroconidies et hyphes dans les arbres de cheveux de patients atteints de favus (une condition de la teigne de la peau).

Schoenlin (1839) utilisé Remarques notes de publier officiellement la preuve que favus a été causée par un champignon.

En 1840, remarque a publié ses observations confirmant conclusions Schoenleins et a également effectué une moue auto-inoculation réussie (qui a indiqué qu’un champignon a en effet la cause favus). Il a appelé ce champignon T. schoenleinii.

De 1830-1840 Gruby a également publié une série de documents qui ont confirmé de manière indépendante et Remarques et conclusions Schoenleins étendues. Plus précisément, ces documents ont fait cinq points importants:

Ils ont confirmé un champignon provoque favus.

Ils ont décrit la barbe dermatophytose (causée par un champignon appelé plus tard M. mentgrophytes par Robin en 1853.)

Ils ont décrit une épidémie de prépubère teigne du cuir chevelu provoquée par M. audouinii

Ils ont reconnu qu’il y avait trois types distincts de teigne du cuir chevelu.

Ils ont aussi décrit l’isolement du champignon favus sur des tranches de pommes de terre, on la culture, et sa capacité à la suite de provoquer une infection (par auto-inoculation).

LA Arthroderma GENRE

Le Fungi Imperfecti classé comme Microsporum et Trichophyton serait classé comme le vrai genre Artrhroderma si l’on pouvait induire le sexe dans ces organismes.

Le genre Arthroderma contient des champignons hétérothalliques et dimictiques. (Le dimictique tem signifie que ces organismes ont besoin types d’accouplement opposés pour reproduire sexuellement et l’accouplement est contrôlé par un ensemble unique de gènes compatibles à un seul locus de type sexuel.)

Branching du Arthroderma

Ceux qui connaissent les Etats sexuels

Les Plectomycetes de classe peuvent être divisés dans les ordres Onygenales et Eurotiales.

Onygenales un gymnothecium, prosenchymatuos plectenchyma (un mur de ascocarpe en hyphes lâche) et produire thalloconidia. Cette commande produit également prototunicate asques, qui sont sphériques, contient 8 ascospores, et sont dispersés au hasard.

Les Eurotiales ont un clestithecium, pseudo parenchymateuse plectenchyma (un mur de ascocarpe avec hyphes compacté qui ressemble étroitement à une structure de type tissu) et produire phialoconidia.

POURQUOI NE PAS VALIDER RÉGULIÈREMENT ESPÈCES IDENTITÉ PAR INDUIRE téléomorphes?

Trop de travail, parce que:

Toutes les souches sexuelles sont hétérothallique et dimictique.

souches d’essai devraient être maintenus.

Les agents pathogènes les plus communs de l’homme sont. jusqu’à présent, seulement connu sous le nom Imparfaits.

Le traitement est généralement possible sans connaissance de l’identité absolue de l’espèce.

Espèce identité la plus importante pour les études de type épidémiologique. identités d’ADN vont aider.

TREND HYPOTHÉTIQUES ENVERS ANTHROPOPHILISM EN DERMATOPHYTES

espèces géophiles sont celles qui sont associées avec le sol.

espèces zoophiles sont celles associées aux animaux à fourrure.

espèces anthropophiles sont celles associées à l’homme. Ces présentent souvent un certain modèle de sporulation seulement dans des hôtes humains.

évolution théorique des champignons anthropophiles:

Groupe des saprophytes du sol est devenu adapté à l’utilisation de la kératine (éventuellement sur des échelles de la peau ou d’une remise de poils). Cela peut avoir transmis un avantage parce qu’il a fourni ces champignons avec une source d’alimentation pas largement utilisé dans la nature.

Certains de ces champignons est devenue associée plus directement avec les animaux à fourrure et a gagné la possibilité de former des infections transitoires.

Un sous-ensemble de ces champignons adaptée à la croissance sur les zones kératinisées d’animaux et de l’homme.

Certains de ces champignons équilibrée avec l’hôte de sorte que seules de légères réactions d’accueil se sont produits.

Parmi ceux-ci, quelques méthodes spécialisées développées de reproduction différents que leurs cousins ​​geophillic qui comprenait la formation de types spécialisés de arthroconidies dans les cheveux et la perte possible de la sexualité fréquente.

Enfin, certains d’entre eux sont devenus associés plus ou moins spécifiquement avec certains hôtes, y compris l’homme. Cela peut être dû à l’utilisation de différents kératines par différentes espèces, ségrégations des souches et espèces au cours du temps, et / ou la perte d’un type d’accouplement.

espèces dermatophytes restent généralement localisées sur la peau et n’envahissent rarement les tissus plus profonds, car ils ne peuvent pas tolérer des températures plus élevées.

TYPES DE CHEVEUX COLONISATION

l’invasion ectothrix implique un champignon qui a dermatophytic hyphes qui fragment dans arthroconidies sur la surface de la tige du cheveu. Ils peuvent aussi fragmenter juste sous la cuticule du cheveu qui peut nécessiter une "cheveux pénétrant organe" (A hyphes mécanisme utiliser pour pénétrer dans les cheveux.

l’invasion endothrix implique un champignon qui a dermatophytic hyphes qui fragment dans conidies au sein du cheveu lui-même.

Favus est une condition dans laquelle il n’y a pas de conidies dans ou sur les cheveux.

Inconfort lors de ce type d’infection fongique est généralement due à une réponse DTH contre métabolites fongiques dans les follicules pileux. Bien que les dermatophytes peuvent être trouvés sur d’autres parties du corps (aine, etc.), il est rare. Il existe quatre types de teigne qui impliquent les cheveux et le cuir chevelu affectent:

prépubères, "gris-patch", "teigne du cuir chevelu classique", "ringworms épidémiques".

Ce sont des invasions exothrix des cheveux impliquant de petites conidies holoarthric sont généralement causés par M. audouinii et M. canus.

Associé à de petits garçons

Gris-patch fait référence aux zones de cheveux devenant grisâtres, lusterless et décoloré dans les premiers jours de l’infection. Ces cheveux gris éventuellement affaiblir et se détachent en masses laissant des taches grises.

Démangeaisons peut être légère à sévère. M. canus, une espèce géophiles, se traduit généralement par une inflammation plus que M. Audouin, qui est la cause la plus courante de gris-patch.

cures spontanées fréquemment correspondaient au début de la puberté qui indique un lien possible entre les hormones et l’infection.

Une personne infectée est Woods lampe +, ce qui signifie que les cheveux fluorescent vert brillant en raison de pteridenes en hyphes.

Cures: epipilation, X-ray / epipilation, topicals, griséofulvine, azoles.

Point noir. Ceci est une invasion de endothrix des cheveux impliquant grande conidies holoarthric et est causée par des espèces Trichophyton.

Relativement peu de poils sont impliqués, mais les poils infectés se détachent laissant fortement un talon, ce qui crée l’illusion d’un point noir sur le cuir chevelu. Spores suintent souvent de cette souche.

Les personnes infectées sont souvent lampe Woods

Aux États-Unis le principal agent causal est T. tonsurant. Nombrea de cas sont en augmentation de la vaste forme de inmigration pays d’Amérique du Sud et Centrale.

Traitement: griséofulvine (avec ou sans azole topique), allyyaminaes / terbinafine, ou azoles topiques / oraux.

Favus. Cela ne concerne pas conidiation des cheveux et est causée par T. scholenleinii.

Quelconque. Ceci est un type rare de teigne causée par des infections Trichophyton et est généralement un type d’invasion de ectothrix.

Tinea corporis est une ringwom de la peau glabre autre que l’aine et les régions periannal qui est presque toujours limitée à la couche cornée. Aux États-Unis, il est motly causée par T. rubum, T. mentagrophytes, et M. canis.

Les symptômes cliniques sont presque totalement due à des métabolites fongiques (tels que pteridenes) agissant comme des allergènes ou des toxines et déclencher une réponse DTH. Fungi poussent vers l’extérieur de façon circulaire (propagation centrifuge). Les régions de l’infection avec le plus de nutriments disponibles aux champignons (la périphérie) sont les régions dans lesquelles les métabolites les plus fongiques sont concentrés. Ceci est où la plus grande réponse DTH peut être observée sous la forme d’un anneau. Il y a une compensation des métabolites à l’intérieur du "bague" suivie d’une nouvelle infection (par conséquent, la teigne terme).

Les lésions peuvent être soit mise à l’échelle ou la chatte, mais ils ne sont généralement pas terriblement démangeaisons. granulomes profondes sont très rares. réponse inflammatoire très élevée peut produire des lésions vésiculaires qui parfois (rarement) donnent une guérison spontanée.

Les taux d’infection sont élevés dans des localités avec une incidence élevée de la teigne.

Tinea imbricata est un autre type de corporis tinea provoquée par T. concentricum. Elle se caractérise par des motifs cycliques polycycliques lobé accentués par le soulèvement des écailles de la peau au niveau des marges.

Il est associé avec les îles du Pacifique et, selon certaines études, il est supposé qu’il a été introduit dans le Nouveau Monde par les explorateurs précolombiens. Parmi certaines cultures, le champignon est souvent délibérément passé sous forme mère en fille pour établir des marques de beauté, qui Leas aux maladies chroniques, la vie. cures antifongiques sont souvent suivies d’une rémission sévère.

Tinea Cruris (Jock Itch)

Cette maladie est similaire à la tinea corporis et tinea imbricata, mais est limité à l’aine et les régions periannal. Aux États-Unis l’agent causal le plus commun est T. rubrum. Il est associé à des conditions d’humidité élevée et des vêtements abrasif.

L’infection peut être aiguë ou chronique et est souvent pruitic (démangeaisons). Les lésions sont habituellement délimitées par un unique soulevé, la marge, érythémateuse (un seul anneau) et ont tendance à être sèche & écailleux.

TINEA PEDIS (ATHLÈTES PIED)

Tinea pedis est une infection fongique du pied qui est généralement causée par T. rubrum et T. mentagrophytes.

Il peut être interdigital (entre les orteils), vésiculaire (pustuleuse), ou hyperkératose-érythrodermique (impliquant l’assombrissement de la peau qui peut être permanente).

Le traitement implique habituellement azoles topiques / par voie orale ou d’autres antifongiques.

TINEA manuum (RINGWORM DES MAINS)

Teignes manuum est une teigne des mains. Cela se produit souvent quand une personne atteinte d’athlètes pied gratte ses pieds et infecte ses propres mains. Il est généralement associé avec les mêmes graves, les symptômes prurtic de tinea pedis et le traitement est le même.

Onychomycose est la teigne des ongles et des ongles qui se produit souvent après une blessure à l’ongle. En cas d’infection, le champignon envahit le vif de l’ongle. Il est souvent associé à tinea pedis sur les pieds. Le traitement comprend souvent itraconazole par voie orale ou terbinafine.

INTRODUCTION AUX ASPERGILLOSE

L’aspergillose est une maladie opportuniste impliquant un membre de la forme-genre aspergillose. L’aspergillose est généralement déclenché lorsque les conidies sont inhalées et germent en hyphes, qui envahissent les poumons & navires systémiques. Si les défenses de l’hôte échouent, hyphes rompre & diffuser à d’autres organes. Le principal facteur prédisposant de aspergillose est neutropénie, une réduction du nombre de PMN

Aspergillus est une grande forme-genre avec anamorphes phialidiques (les conidies produites par phialides entéroblastique). Téléomorphes sont connus comme (psuedoparenchymatous) Plectomycetes, Eurotiales et Eurotiaceae.

Les agents de l’aspergillose sont:

1) Aspergillus funigatus (qui est responsable de 80% des cas. Le champignon est uniserate et ses qualités thermophiles peut être considéré comme des facteurs de virulence.)

2) A. flavus (biserate)

3) A. Niger (biserate)

4) A. terreus (biserate)

6) A. niulans (Ceci est un plectomycete homothallique de l’ordre Urotiales)

SYNDROMES CLINIQUES DE ASPRGILLOSIS

La toxicité due à l’ingestion d’aliments moisis

Allergie et les séquelles de conidies ou de la croissance des hyphes transitoire dans les orifices du corps

Colonisation sans invasion dans des cavités préformées ou de tissus débilités

Maladie des poumons et d’autres tissus

la maladie de diffusion systémique et fatale

Alfotoxin, un puissant cancérigène trouvé dans le grain, est associée à Aspergilloisis

Traditionnellement identification est basée sur les caractéristiques morphologiques des anamorphes tels que

la morphologie des colonies / couleur

conidiophore & phialide morphologie (si le champignon est uniserte ou biserate)

conidie morphologie (A. fumigatus est thermotolérants jusqu’à 45 *, tandis que d’autres wthsatand températures speciescan seulement au sein du 37-40 * plage.)

Aspergillose peut être identifié sur la base de caractéristiques dichotomique ramification des hyphes.

CATEGORIES CLINIQUES DE INFECTIEUSES ASPERGILLOSE & RX

Allergique. Cela est généralement une réponse à conidies qui sont contrôlées par les macrophages et ne pas germer La réponse est IgE-médiée et le traitement tourne généralement autour de traitements anti-allergiques.

Coloniser (Aspegilloma). Cette forme se trouve généralement chez les personnes ayant une exposition répétée au champignon. (À savoir les agriculteurs du poumon) Le traitement implique généralement un traitement anti-fongique intensive

Envahissant. Cette forme est généralement due à faible résistance de l’hôte causée par la maladie ou de la drogue. L’amphotéricine B est généralement utilisé.

TYPES COMMUNS DE ASPERGILLOSE

Otomycoses colonisation du tympan, ce qui peut également avoir une prolifération bactérienne

TROIS TYPES DE MYCOSE

Ce sont des mycoses qui ne provoquent généralement pas un respose cellulaire de l’hôte, ne causent pas de dommages aux tissus, ou rendent l’hôte conscient du champignon. Étant donné que les champignons qui causent ces maladies sont la flore normale bénignes et souvent considérées, mycoses superficielles ne peuvent pas être considérés comme de véritables exemples de maladies (même si elles peuvent causer des maladies chez les hôtes immunodéprimés).

Dermatophytoses ou teigne est causée par Plectomyces, ce qui peut provoquer de l’eczéma suivie par des réactions allergiques et inflammatoires cutanées. Ces agents sont inclus dans la forme-genres Microspoium, Trichophton et Epidermophyton.

candidose cutanée est causée par la peau et l’infection des tissus mucotaneous par espèce Candida

Dermatomycose est causée par des non-dermatophytes autres que les espèces de Candida

Ces mycoses sont un grand groupe de maladies trouvées dans (immunocompétentes) hôtes normaux qui ont tendance à être chronique et initié par traumatique offungi d’implantation relativement faible virulence. Ceux-ci peuvent provoquer une réaction granulomateuse chez des hôtes normaux, mais ils peuvent aussi causer une maladie grave chez les hôtes compromis.

MOTIFS DE DÉVELOPPEMENT LENTE DES REACTIFS THERAPEUTIQUES ANTOMYCOTIC

Le développement d’agents anti-fongiques a été lente par rapport à la mise au point de médicaments anti-bactériens pour plusieurs raisons:

Les infections systémiques fongiques (jusqu’à récemment, en raison de grand nombre de patients IC) ont été considérées comme rares

Les compagnies pharmaceutiques déterminent souvent que le coût de développement et de test ne semble pas justifier d’importants efforts de trouver des remèdes / traitements pour mycoses. Au cours des dix dernières années (en raison en grande partie à l’épidémie de SIDA), cependant, il y a eu un nouvel intérêt en raison de l’augmentation du nombre de patients immunodéprimés.

Mise en place de modèles animaux fiables pour les antifongiques test a été difficile.

Les deux hôtes humains et les champignons sont des eucaryotes, ce qui rend le traitement difficile.

PROBLEMES DES MÉDECINS LIÉS AUX ANTIFONGIQUES THÉRAPIE

difficultés traditionnelles liées à l’identification des infections fongiques traitement retardé jusqu’à ce que le patient est devenu trop malade pour être aidé.

sélection MDs de médicaments a été très limitée et de ces agents qui étaient disponibles, peu avaient connu des modes d’action. (Les mécanismes par lesquels ces médicaments travaillaient étaient difficiles à déterminer car seul un petit nombre de médicaments sont disponibles pour tester et il y avait seulement un petit nombre de cas cliniques.)

MDs étaient généralement réticents à utiliser antimycosiques avec des passifs connus ou revendiqués graves.

Remarque: amphotéricine B est le meilleur médicament disponible aujourd’hui, mais il a beaucoup d’effets secondaires.

ANTIMYCTOICS CLINIQUES COMMUNES

Polyène antibiotiques macrolides

Les principaux membres de cette classe sont nystatine et l’amphotéricine B (amphiliposomes). Ampho B est nerphrotoxic.

Antifongiques Ergosterol biosynthèse Inhibiteurs

Ceux-ci comprennent imidiazoles synthétiques, des triazoles et des composés apparentés. Ceux-ci traiter diverses infections fongiques par inhibition de la déméthylation de la lanostérol donc pas ergostérol peut être faite. Azoles lient cytochrome p450 w affinités différentes à travers la position N4 de l’anneau triazole comme sixième ligand pour le fer hémique. Les principaux membres de cette famille sont:

Miconazole trouvée dans micitin et utilisé pour traiter Candida

Kétoconazole un imidiazole qui a été le premier médicament thérapeutiquement utile

Fluconazole un triazole trouvée dans diflucan et peut être utilisé pour maint. thérapie

Itraconazole un triazole trouvé à être moins toxiques et plus efficaces que les deux Ketoconazoel et fluconazole. Contrairement à K. & Fgt; il peut être utilisé contre l’aspergillose. Elle peut contribuer à une insuffisance cardiaque.

Terbinafine en Lamisil

Kétoconazole, fluconazole, & Itraconazole sont des médicaments par voie orale qui remplacent la thérapie Ampho B dans certains cas.

Griséofulvine utilisés en médecine humaine et vétérinaire

5-fluorocytosine souvent utilisé en combinaison avec d’autres médicaments anti-fongiques, en particulier l’amphotéricine B

KI utilisé pour Sporotrichose

Inhibiteurs Sythase glucane

Ceux-ci comprennent CAPSO fungin et FK463

En 1949, Brown et Hazen ont découvert 2 activités antifingal associées à des bouillons de culture de Streptomyces noursei: Actidione & Nystatin.

actidione ("acte de Dieu") A été pensé d’abord avoir de nombreux attributs qui ont fait, il est idéal pour la thérapie anti fongique, y compris une grande solubilité et un large spectre de la thérapie antifongique. Cependant, il a été trouvé être hautement toxiques pour les cellules animales et n’a donc pas une utilisation thérapeutique.

Il est un inhibiteur de la synthèse protéique eucaryote (un inhibiteur de la transférase peptidylique).

Nystatine, qui a été nommé pour les laboratoires de l’État de New York où il a été découvert, a été jugée presque complètement insoluble, et na pas semblent avoir une gamme généralisée de l’activité antifongique.

Il est un agent anti-Candida (avec la structure de polyene) utilisée principalement pour le traitement cutané de la candidose et mucotaneous. Il est couramment utilisé pour traiter la prolifération intestinale et vaginale pour contrôler candida.

Il fait un come-back car il est reformulé dans un complexe lipidique. Etant donné qu’il est insoluble, il ne peut être absorbé et se trouve oftn médicament intopical.

Strudture de Nystatin: Il est un heptaénique dégénérée (a seulement 6 doubles liaisons, un manquantes). Il a hphobc & côtés hphilic Le fragment de sucre est mycosamine.

Comme nystatine, Ampho B a le fragment de sucre mycosamine et sies de hphilic hphobic. Il est l’étalon-or pour les mycoses systémiques menaçant le pronostic vital.

Il a été commercialisé comme Fungizone et Mysteclin F. Mysteclin F a été ajouté à la tétracycline (qui peut causer la prolifération de Candida) comme anti préparation anti-acné / de candidose. Cela a été remplacé par Acutane.

Supplidd sous forme de microcristaux srystals très fines utilisé en thérapeutique parce que l’augmentation de solubilité.

Lorsqu’il est utilisé, il faut surveiller le GRF et BUN des signes de nephotoxicity

Il est généralement administré IV.

CORRESPONDANCE PAUVRES ENTRE MIC & LE SUCCÈS

LES PATHOGÈNES LEVURES

Bien qu’il n’y ait pas de définition stricte, les levures pathogènes sont définis plus précisément que les champignons que:

croître principalement sous forme de levures (par le processus végétatif de bourgeonnement)

peut être monomorphe (ce qui est rare), dimorphisme ou pléomorphe / polymorphes.

Ne pas produire conidiophores ou conidies (ce qui signifie qu’ils ne sont pas des phases de levure de Hyphomycètes). Note: Ceci ne concerne pas les espèces dématiacées.

Tend à être asexuée, mais quand le sexe se manifeste la majorité se trouvent être membres du Hemiascomycotina

L’un des principaux "levure pathogène" est un membre Heterobasidiomycota connu et contient dolipore septa et les connexions de serrage. (Espèces Malessezia et Trichosporon représentent soupçonnés Heterbasidiomycetes.)

Le terme "levures pathogènes" est pas un terme taxinomique. Les champignons dans cette catégorie contiennent à la fois les champignons sexuels (téléomorphes / holomorphes) et les champignons nonsexual (anamorphes).

champignons sexuels (téléomorphes / holomorphes):

formes de levure de Euascomycotina (principalement dimorphisme, hyphes, espèces conidiogène)

formes de levure de certains Zygomycota

Fungi nonsexual (anamorphes)

formes de levure de Hyphomycètes dimorphisme

LES PATHOGÈNES LEVURES

Candida (en ascomycètes suspcetd)

Cryptococcus (basidiomycète connu)

Malesezia (suspecté Basidiomycete)

Trichosporon (suspecté Basidiomycete)

Ascomycota tous les. énumérés ci-dessous sont membres de Hemiascomycotina)

Pathologie: S. schenckii est un pathogène primaire et l’infection se caractérise d’abord par des lésions nodulaires du tissus cutanés et sous-cutanés et lymphatiques adjacents qui suppurent, ulcèrent et de drain. Ces lésions nodulaires sont sacs kystiques fermés sous puis peau. Finalement, le nodule progresse et se fixe aux tissus sus-jacents entraînant une suppuration, ulcération, etc. On pense que le champignon peut pénétrer dans le système lymphatique par la première étant phagocyté par un macrophage. Les formes systémiques de la maladie sont rares, mais ont été documentés. L’infection est généralement due à l’implantation traumatique dans le tissu si l’infection pulmonaire primaire peut se produire.

Traitement: Le traitement implique généralement super-saturée KI ou, dans les cas les plus extrêmes, EBI oraux (tels que le kétoconazole et l’itraconazole) et de l’amphotéricine B.

Il existe plusieurs différences importantes qui distinguent Sporotrichose de chromoblastomycoses, pheohyphomycosis et mycétome:

L’agent principal de la maladie est S. schenckii, bien que S. cyanescens a été suspectée dans certains cas. Ce sont là deux moules hyphomycète. (Chromoblastomycose, etc. impliquent des champignons filamenteux.)

Sporotrichose est généralement associée à la participation lymphatique et des lésions nodulaires initiales.

TYPES CLINIQUES DE SPOROTRICHOIS

La plupart des cas de Sporotrichose sont les lymphocutanées de type (gommeuse), bien que les infections cutanées fixes sont communs aussi bien. Dans le tissu, organismes d’astéroïdes peuvent former, dans lequel les substances cas d’éosinophiles rayonnent à partir des cellules de levure.

Lymphocutanées. Sous cette forme, le premier signe d’infection après un traumatisme est la formation de nodules comme décrit ci-dessus. Cette forme a la pathologie suivante:

implantation traumatique du champignon

Formation de petit, dur, mobile, non-tendre et nodule sous-cutanée nonattached

Fixation du nodule recouvrant la peau, qui devient finalement décolorée (rose violet noir)

Lésion ulcération donne lieu à une "chancre sportrichotic"

Habituellement, on a continué l’ulcération et la propagation chronique via les canaux lymphatiques, bien que les remèdes spontanés ont été documentés.

Correction cutanée. Ces infections restent localisées pendant des années sans la participation lymphatique. Il y a eu des spéculations qui héberge mon être à l’abri protégé

Mucotaneous. Dans ces rares cas, les tissus muqueux sont infectés.

Extraneous et disséminée (très rare)

Pulmonaire primaire. Ces infections sont souvent acquises à l’hôpital et peuvent être associés au tabagisme. Sérologie de sporotrichin (un antigène de cellule de levure) est fortement positive pour la forme pulmonaire de la maladie. Il existe 2 types de Sporotrichose pulmonaire:

Type cavitaire chronique est caractérisée par la formation de cavités à parois minces dans le tissu du poumon après le cas aigu et de pneumopathie

type de noeud de lymphe est aiguë et rapidement progressive, mais la résolution des lésions et la récupération sont fréquentes.

mycosique "BLACK GRAIN" MYETOMA

Mycétome est une version localisée, progressive, tumerous, lésion de drainage de la peau, tissus sous-cutanés, les muscles, fascia, et de l’os causée par les actinomycètes aérobies et les champignons qui forment aggragates mycélium compacts appelés "céréales" dans le tissu infecté après l’implantation traumatique.

Les grains sont hyphes compact qui causent l’apparence de la tumeur-like. Ils se branchent jusqu’à la vidange des lésions et peuvent provoquer l’éléphantiasis.

myectomas dématiacées sont causées par Exophiala jenselmei et Madurella mycetomatis.

inoculé zone agrandit lentement sous-cutanée à la suite de l’inflammation et de la fibrose

Abcès développer et de multiples voies sinusales éventuellement éclatent à la surface de la peau

Les voies sinusales décharge de fluide (et, à l’occasion, même un grain)

Organism envahit plus profond, y compris les os

tracts Vidange restent ouverts

Gonflement résultats et les rendements des appendices élargie

L’histoplasmose est définie comme une infection granulomateuse initiée comme une maladie pulmonaire primitive qui peut varier dans la sévérité de subclinique à aiguë, chronique ou systémique et est causée par le pathogène intracellulaire Histoplama capsulatum, l’anamorphe de Ajellomyces capsulatum (un ascomycète cleistothecial)

Histoplasmose est un primaire, mycoses endémique. Il est également considéré comme une mycose pulmonaire primitive car elle est généralement initiée par l’inhalation de spores et est très virulent. L’inhalation d’un petit nombre de spores se traduit par des infections bénignes. L’inhalation d’un grand nombre de spores peut entraîner l’histoplasmose pulmonaire aiguë.

Histoplasmose est la seule maladie provoquée par un champignon pathogène intracellulaire autre que marniffei Penicillium.

Histoplasma produit des microconidies (qui ont tendance à être de couleur blanche) et macrocondia (qui ont tendance à être brun). Les microcondia sont considérés comme la plus infectieuse, car ils sont plus petits et plus susceptibles d’être inhalées. macroconidies holoblastique ont tuberculi sur la surface. Microconidies ont également tuberculi, mais ceux-ci sont moins importants. cellule de levure bourgeonnante résultats dans le cou étroit (comparer à Blastomyces, qui a un long cou).

Le champignon a été nommé histoplama capsulatum, car il semble avoir une capsule (même si elle ne fait pas), et il est associé à la croissance intracellulaire dans les histiocytes. L’apparition de la capsule est due à l’organisme, "rétrécit l’écart" à partir de tissus de l’hôte en laissant une région qui ressemble à une capsule.

La résolution se traduit généralement par une immunité protectrice.

Synonymes: maladie Darlings, fièvre Cave (maladie spéléologues), la maladie de l’Ohio Valley (qui est endémique dans certaines régions du / Mississippi Valley Ohio)

formes africaines de la maladie comprennent histoplasmose dubosii et Grande cellule histoplasmose. En Afrique, la région endémique est près de l’équateur.

HISTOPLASMOSE VS. CRYPTOCOCCOSE

Histoplasmose est causée par n ascomycètes plutôt que d’un basidiomycète.

Résolution de la forme pulmonaire primitive des résultats de histoplasmose dans l’immunité protectrice (non observée dans cryptococcose).

Le anamorphe de histoplasmose est un hyphomycète dimorphisme. (Dimorphisme Tissue est affiché. Autrement dit, l’organisme prend une forme différente in vivo que in vitro.)

Histoplasmose est associé à certaines régions endémiques tandis cryptococcose est pas.

Histoplasma est considéré comme un pathogène intracellulaire du RES.

formes Opportunistes ont été considérées comme fatales

Les deux sont souvent associés à des oiseaux. Histoplasma étourneau sansonnet. étourneau sansonnet proliféré dans l’Ohio River Valley et transporté Histoplasma. pigeon Crypto

Les deux sont mycoses liées au SIDA

IMAGE CLINIQUE ABRÉGÉ

Faible dose légèrement symptomatique ou asymptomatique.

aiguë dose lourd résoudre ou aiguë, la diffusion de la résolution (résultats dans l’immunité protectrice).

maladie pulmonaire progressive Chonic

maladie systémique cutanée chronique

, La maladie fulminante aiguë rapidement

SIDA disséminée ou extrapulmonaire

Le diagnostic est généralement basé sur des tests cutanés, test d’immunodiffusion, des tests de FC, etc. lésion calcifiée peut être observée en utilisant les rayons X et l’autopsie.

Classe – Plectomycetes (formes cléistothèces)

Order – Onygenales (blastoconidium)

Ajellomyces capsulatus var. capsulatus

Ajellomyces capsulatus var. duboisii

Le champignon est hétérothallique (auto-stérile) & dimictique (accouplement contrôlé par une seule paire de séquences indiomorphic au même locus)

Onygenales est actuellement même ordre que Arthroderma

H. capsulatum var farciminosum des chevaux les plus susceptibles également une variété de A. capsulatus

Le champignon est thermiquement dimorphisme et se trouve sous forme de levure dans l’hôte. La conversion des hyphes de levure implique la formation de cellules de levure oidial.

SYMPTÔMES DE DISSMINATING HISTOPLASMOSE OPPORTUNISTIC

Fulminante des enfants de pregression rapide, habituellement fatale. Macrophages augmentation et capillaires obstruent entraînant un collapsus circulatoire.

Les maladies chroniques des adultes implique généralement quelques organes et nécessite un traitement ou une intervention chirurgicale antimycosique.

Fulminante des adultes associée à l’immunosuppression

SYMPTÔMES DE FORMES BÉNIGNES

Usual (faible), la dose asymptomatique, conversion de test de la peau, les résultats X-ray

des symptômes légers symptômes, mais les cas les plus graves shoew une ou plusieurs lésions dans les poumons. Lésions deviennent calcifiés lorsqu’ils seront résolus.

Général: symptômes, sérologie, ID par la morphologie ou le gène-sonde (Accu-sonde)

test de fixation du complément (1: 8 est présomptive pour histoplasmose, gt; 01:32 est une preuve solide de la maladie)

test Immunodiffusion détecte précipitines contre les antigènes protéiques de histoplasmine. H bande indique une infection active. M bande indique une infection passée.

Test d’agglutination au latex détecte circulant Ab en utilisant des particules de latex histoplasmine revêtu.

Bengin Forms repos au lit

Formulaires Opportuinistic Ampho B et / ou excision chirurgicale des cavités ou des masses.

La cryptococcose est définie comme une maladie chronique, subaiguë ou rarement pulmonaire aigu, systémique, ou d’une infection causée par méningées Cryptococcus neoformans, les blastomycètes anamorphe de neoformans Filobasidiella (un basidiomycètes) encapsulés. Le champignon se développe habituellement comme levure bourgeonnante encapsulé. Cryptococcose reste l’infection mortelle la plus fréquente impliquant le système nerveux central chez les patients atteints du SIDA et est considéré comme une maladie opportuniste. L’infection est généralement due à l’inhalation d’agents infectieux et est donc généralement initiée dans les poumons.

Il y a certaines souches de Cryptococcus sans capsules, mais ces souches ne sont pas aussi virulent que le type sauvage, qui présente une gélule.

Synonymns de Crytococcosis comprennent: la maladie Busse-Buschkes, blastomycose européenne, Pigeon maladie des éleveurs.

Il y a 4 sérotypes en fonction de la nature antigénique des polysaccharides capsulaires. Le statut de variété a récemment changé maintenant il y a trois variétés. sérotypes A & D sont associés à des pigeons et le sida parce que ces souches sont plus virulentes.

Un var appelé. grubii

B (qui se trouve dans le sud de la Californie) et C (la plupart du temps tropical) sont appelés var Gutti.

D est appelé var. neoformans.

Kwon-Chung trouvé differnences dans basidiospores morphologie parmi A, B, C, & RÉ.

UNE &neoformans D var

B & C var bacillispora

construction de polysaccharide champignon Glucose-xylose-mannose contient du glucose, le xylose et le mannose dans une combinaison.

IMPORTANCE DE DÉCOUVERTE DE C. neoformans téléomorphe

Ceci a clarifié de nombreux aspects du "biologie inhabituelle de cette forme d’espèces.

Ce précisé pourquoi sérotype pourrait être géographiquement corrélée et localisée de l’environnement.

Ce précisé pourquoi les gestionnaires de pigeon semblait avoir propension à la maladie pulmonaire avant l’apparition de cryptococcose (en raison d’un sérotype associé avec des pigeons)

Cela suggère que la plus petite taille de basidiospores (par rapport à des levures) peut également déclencher une infection souvent, bien séchés, déshydratés (levures qui sont inférieures à la croissance des levures, hydraté) habituellement considéré pour déclencher l’infection dans les poumons en étant phagocytées.

Les téléomorphe neoformans Filobasidiella (qui comprend les variétés var. Neoformans et var. Bacillispora) est un basidiomycète des phragmobasidiomycetes de classe (si cela est controversée) et peut être appartiennent soit à l’ordre Tremellales ou Filobasidiales.

Les anamorphes C. neoformans (qui comprend les variétés var. Neoformans et var. Gatti) produit des colonies brunes dues à l’acide caféique et de phénol oxydase.

neoformans Var (sérotypes A & D) est considéré comme le plus virulent. Serotype A se trouve aux Etats-Unis.

Var gatti (sérotypes B & C) sont considérés comme moins virulent et se trouvent en Californie du Sud.

Les unités infectant primaires peuvent être basidiospores (parce qu’ils sont si petits) si basides, basidiospores et des cellules de levure séchées sont infectieuses.

Souches sont hétérothallique (auto-stérile)

Étant donné que le champignon est un basidiomycète, il contient des souches haploïdes qui subissent de serrage et la formation de basidium sous le N-faim. Les pinces maintiennent la condition dicaryotique. Les tubes germinatifs viennent ensemble et la conjugaison se produit et les résultats d’accouplement dans un dicaryon. Une fois que le dicaryon est formé, sous forme de hyphes pinces pour maintenir l’état dicaryotique.

FORMES CLINIQUES DE CRYPTOCOCCOSE

Il existe deux principales formes de la maladie: une forme pulmonaire primaire et une forme opportuniste.

Formes pulmonaires primaires

Les formes primaires dans des hôtes normaux sont rapidement résolus avec un minimum de symptômes. Ceci est probablement initié par l’inhalation de basidiospores ou levures sèches en faible nombre. Il n’y a aucune preuve que l’exposition donne à long terme, une immunité protectrice. L’inhalation de plus grand nombre de levures ou de spores peut donner, les infections symptomatiques chroniques aiguës avec propagation rares à d’autres sites du corps (par exemple CNS)

Les formes chroniques de l’infection pulmonaire chez les hôtes normaux (qui sont généralement dues à long terme, une exposition répétée à des doses relativement faibles de l’agent infectieux à savoir la maladie Pigeon éleveurs) peut entraîner une atteinte cutanée ou méningées

formes pulmonaires primaires sont généralement asymptomatique, mais les symptômes peuvent inclure la toux, la fièvre, etc. Résolution aboutissent rarement péché cicatrices. L’identification définitive de la maladie dépend de l’isolement de l’organisme et / ou un test d’agglutination au latex (qui est très bon pour la cryptococcose) pour les antigènes cryptococciques ou immunofluorescence de la biopsie.

Le traitement de la cryptococcose pulmonaire:

1) L’amphotéricine seul ou conjointement avec B 5FC. Essayez azoles fluconazole ou d’autres (si ces médicaments ne fonctionnent pas. La thérapie de combinaison peut être efficace. Diflucan est souvent utilisé comme traitement d’entretien efficace.

2) L’ablation chirurgicale des lésions pulmonaires

Formulaires Opportunistes. Ceux-ci sont généralement initiés une maladie pulmonaire chez les hôtes compromis. Aujourd’hui, la cryptococcose est la quatrième cause la plus communément reconnue d’infection potentiellement mortelle chez les patients atteints du SIDA.

CNS / méningées (Ceci est la forme la plus diagnostiquée de la maladie. Les premiers symptômes peuvent inclure des maux de tête présentant ou de la fièvre. Cerveau peut avoir des lésions multiples ou uniques et / ou granulomes cryptococciques.)

Cutanée (rarement primaire). Diagnostic basé sur des lésions pustuleuses ou des abcès.

Mucocutané. Diagnostic basé sur des lésions pustuleuses ou des abcès.

Osseuse (participation de l’os). Difficile à diagnostiquer, mais est indiquée par X-ray & CT scan

Viscéral. forme Exrememly grave de la maladie dans les organes ou tissus. Le diagnostic basé sur CT.

FACTEURS DE RISQUE POUR CRYPTOCOCCOSE

corticothérapie chronique

La leucémie chronique et les lymphomes

Sarcoïdose (une maladie auto-immune)

FACTEURS DE SUCCES DE TRAITEMENT CRYPTOCOCCOSE

Traitement intensif avec amphotéricine B

traitement immunosuppresseur (pour les patients hig-risque)

Le contrôle de la maladie sous-jacente

DÉTECTION DE CNS CRYPTOCOCCOSE

Augmentation Presur due à l’accumulation de liquide

Effacer fluide (si la maladie est due à une infection bactérienne, le liquide devient clopudy)

le nombre de cellules Elevated

Organismes SPARC eou nombreux

Test d’agglutination au latex ou un test d’immunofluorescence indirecte utilisés

CAT Scans & IRM également utilisé, mais pas très utile.

INTRODUCTION AUX COCCIDIOÏDOMYCOSE

Coccidioomycois est une infection respiratoire qui résout habituellement spontanément, mais peut devenir une mycose aiguë / chronique / sévère. Elle est causée par coccidiodes immitis (un hyphomycète des Fungi Imperfecti soupçonné d’être un vrai Plectomycete de l’ordre Onygenales basé sur des études de la chitine synthase et ADNr 18S)

Récupération de la forme pulmonaire primaire se traduit généralement par une immunité protectrice.

Synonymes: maladie Posadas, Vallée Feverl, fièvre de la vallée de San Joaquin, Vallée Bosses, Désert Rhuematism.

Ce fut le premier "mycose mortelle" à découvrir d’avoir la forme légère et asymptomatique.

IMPRESSIONS D’ESSAI DE LA PEAU

Bien qu’il n’y ait pas de différences prépuberté sexuelles à l’égard de l’infection ou la diffusion, chez les adultes, les hommes plus susceptibles d’acquérir une maladie qui implique que les hormones peuvent jouer un certain rôle.

personnes à la peau foncée sont plus affligés et ont tendance à développer les formes les plus graves.

De nombreux patients atteints du SIDA test positif pour COCCIDIOÏDOMYCOSE, mais le taux de coccidiomycosis chez les patients atteints du SIDA dans les zones endémiques est faible.

Dans l’hôte, le champignon forme sphérules plutôt que mycélium. conidie multinuclée. Le sphérules, qui contient endospores, les résultats de cloisonnement interne et, éventuellement, se rompt. Les conidies sont caractérisés comme "conidies ailée".

Hyphes percer dans enteroartric forme de conidies arthroconidies.

ANTIGENES LES PLUS COURANTS

Coccidioidin. Ceci est obtenu par extraction d’antigènes polyvalents, de nombreuses souches.

Antigène 1 impliqué dans les tests de LPA et TP

Antigène 2 impliqués dans CF et test ID

antigènes 3 & 4 signification pas bien établie

Sperulins extraits de formaline tués sphérules

Ampho B (ou itraconazole) est couramment utilisé pour traiter COCCIDIOÏDOMYCOSE.

TYPES CLINIQUES DE COCCIDIOÏDOMYCOSE

infections les deux résultat primaire COCCIDIOÏDOMYCOSE pulmonaire (asymptomatiques et symptomatiques) et cutanées (rares) dans l’immunité protectrice

Pulmonaire (chronique bénigne III (cavitaire ou progresive)

Disséminée (méningée, chronique cutanée ou généralisée)

RÉPONSE IMMUNOLOGIQUES AFER xposition PRIMAIRE

Conidies ou de petites sphérules sont phagocytés et traitées par les macrophages, qui présentent l’antigène pour sensibiliser les lymphocytes T.

Il en résulte une immunité à médiation cellulaire & Dekayed réponse d’hypersensibilité de type au champignon

Comme plus de macrophages sont stimulés, les cellules B produisent des IgM suivie d’IgG.

Chromoblastomycose est une mycose granulomateuse localisée chronique de la peau et du tissu sous-cutané caractérisé par des lésions verruqueuses, ulcérées et croûteuses qui peuvent être soulevées. Elle est causée exclusivement par des champignons noirs.

Elle peut être causée par 4 (6) peut-être des espèces anamorphes) de (dematiaceae des Fungi Imperfecti: (Ces agents sont également considérés par les moisissures hyphomycète)

Fonsecae pedrosoi & F. compacta

Ces espèces présentent généralement un dimorphisme tissulaire, caractérisé par la production de corps sclérotiques dans les granulomes sous-cutanés; autrement dit, ils ont tendance à former des corps sclérotiques dans les tissus de l’hôte plutôt que des levures. Ces champignons poussent comme des moules in vitro, mais on peut induire des organismes sclérosées dans des conditions acides (pH = 2,5). La formation de corps sclérosées est probablement un Ca2 + processus régulé. Si trop de Ca2 + est ajoutée, les corps sclérosés peuvent revenir à hyphes.

Les lésions sont généralement granulomateuse et le traitement implique généralement une intervention chirurgicale majeure ou antifongiques systémiques.

Trauma ou piqûre sur le site de la lésion initiale

Initialement petit, élevé papule erythemoid qui est rarement prurigineuse.

Papules / pustules devenir violacée et ont modeste infiltration de cellules.

Lésions deviennent écailleuse. Fungi dans les lésions peuvent être présents en tant qu’éléments de hyphes déformés qu’ils deviennent des corps sclérosées. (Morphologie altérée est plus résistante à un traitement antifongique en raison de l’épaississement de la paroi cellulaire et plus de mélanine (qui se lie à des radicaux oxydants).

Lésion peut devenir élevée et commencer à coelesce dans les structures de la peau chou-fleur forment de vastes formations de granulome dans la peau et des fissures sous-cutanées résultant.

Invasion de nouvelles zones à faible taux chronique,. Mécanisme de propagation est pas claire, mais on pense que les champignons peuvent se propager par les cellules phagocytaires.

DIAGNOSTIC DE Chromoblastomycose SOUS-CUTANEE

L’observation des lésions caractéristiques

Observation des corps sclérosées

Culture du champignon et de l’identification par l’observation de structures conidiens

Chirurgie (pour lésions précoces), prise en charge médicale ou un traitement de soutien (pour les cas avancés), et antimycosiques (en dernier recours)

La candidose est une infection primaire ou secondaire impliquant un membre de la forme genre Candida, en particulier C. albicans. (La forme-genre Candida comprend également C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei et C. glabrata. Toutes les espèces Candidia sont membres asexuées de la Blastomycètes forme de classe des Fungi Imperfecti et ont soupçonné des affinités Hemiascomycotina.)

Candidose est générale un (secondaire) infection opportuniste. L’étendue de la maladie varie de légère à chronique et est rarement granulomateuse. De nombreuses formes systémiques sont mortelles.

C. albicans représente l’agent le plus commun de mycoses.

Il a été démontré d’être impliqués dans plus d’infections que ceux associés à toute autre forme-genre: Plus de form-espèces de Candidia (Pichia, Lodderomyces, Kluyveromyces, etc., et leurs homologues de la téléomorphe).

Beaucoup de form-espèces se trouvent sur les surfaces du corps comme la flore normale et vivent comme commensaux en harmonie avec l’hôte. Les problèmes surgissent quand il y a prolifération des champignons.

MALADIE & INFORMATIONS ENQUÊTE

Bien que la candidose a été documentée depuis l’antiquité comme le muguet, la candidose vaginale, etc., dans les années 1940, il y avait une augmentation du nombre de cas opportunistes en raison de l’augmentation de l’utilisation d’antibiotiques et d’autres traitements médicaux. Depuis les années 1980, l’augmentation de l’incidence du sida a également contribué au nombre de cas opportunistes.

Les nouveau-nés peuvent acquérir grive des mères souffrant d’infections vaginales lors de leur passage à travers le canal de naissance. Les nouveau-nés sont particulièrement sensibles à l’infection depuis leur flore résidente n’a pas encore été établie. L’incidence de la candidose buccale du nouveau-né varie avec le degré d’infection maternelle, la maturité de l’enfant à la naissance, de la méthode d’alimentation (les bébés nourris au sein ont une plus grande probabilité de contracter la grive), et les conditions sociales.

enquêtes de la peau montrent que Candida peut être isolé sous forme les surfaces de la peau des individus normaux.

Les facteurs de risque associés aux taux brut de mortalité à l’hôpital (comme UOI) sont le nombre d’antibiotiques reçu avant l’infection, d’isoler des espèces de Candida provenant de sites autres que le sang, l’hémodialyse avant, et Hickman cathétérisme. Les patients traités par cancer médicaments de chimio-thérapeutique ou les patients post-opératoires sont à un risque plus élevé si pas traitée immédiatement après la détection de Candida dans le sang.

infection Candidia est fréquente chez les patients du SIDA. Comme progresse et le sida la population de lymphocytes CD4 tombe il y a une progression vers candidose pharyngée. Erythmatous et candidose buccale pseudomembraneuse prédire la progression du sida dans le VIH + personnes.

Très peu de gens meurent de candidose en raison d’une immunologie très différente. Les patients meurent généralement parce qu’ils sont à l’étape entière du sida ou d’autres maladies.

Facteurs qui favorisent CANDIDOSE

jeunes Extreme. Surtout chez les bébés âgés 3-5 jours qui ne sont pas encore établis flore résidente.

Les changements physiologiques. Ceux-ci comprennent la grossesse (dans ce cas, il y a un increae dans les [glycogène]), des stéroïdes, début de la puberté, extrêmes dans le régime alimentaire, les médicaments.

antibiotiques utilisation prolongée.

asthénie générale & le patient constitutionnellement insuffisant.

Avitaminose corrélation entre faible riboflavine (2) et de la candidose.

Diabète glycémie élevée

Le cancer et sa thérapie

procédures de rupture iatrogènes et de barrière. Par exemple, les brûlures, les cathéters, la dialyse, la chirurgie, l’injection, l’humidité constante, etc.

ATTRIBUTS CLINIQUES DE CANDIDOSE

La candidose est due à la prolifération et les infections qui sont symptomatiques (?). Il existe trois types d’infections: mucotaneous, cutanées et systémiques.

Mucotaneous. Elles sont liées notamment à la jeunesse, le changement physiologique et l’utilisation d’antibiotiques. Bronchiques / pulmonaire & infections alimentaires sont associées avec le SIDA (faible taux de CD4)

chronique mucotaneous. Ce sont état des patients constitutionnellement insuffisants (cellules T insuffisante). Habituellement, les patients ne peuvent pas contenir le Candida sur leur peau et de développer une mycose mucotaneous. Ceux-ci sont habituellement associés avec les enfants et les personnes âgées.

1. intertrigineuses (entre les doigts et les orteils) et Generalized (plus de corps whoel)

3. La maladie Diaper

4. candidose granulome

Systémique. Ceux-ci sont généralement liés à la faiblesse générale et les procédures de brak iatrogène / barrière.

1. voies urinaires

Les réactions allergiques peuvent également être lancées contre Candida.

FORMES CLINIQUES DE CANDIDOSE

candidose Superficial. Elles sont dues à la prolifération d’espèces de Candida qui restent localisées au skina nd tissus sous-cutanés.

L’infection cutanée, infection mucotaneous chronique, onychomycose, mycoses oropharangeal, vulvo-vaginite, la kératite, la conjonctivite (une inflammation de la cornée et de l’iris / inflammation de la mebrane tapissant les eylids

candidose profonde. Ceci est habituellement meurent à l’inoculation locale.

Œsophagite, candidose gastrointestinial, UTI (comprend champignon boule de l’uretère, cystite, abcès rénal et pyelisis ), Péritonite / abcès intra-abdominal

infections hématogène disséminée / fungemia

Candidemia, chronique disséminée (hépatosplénique) candidose, phlébite soutien (inflammation de la veine), l’endocardite, la méningite, l’endophtalmie (inflammation de l’intérieur de l’œil), l’arthrite, osteomyelitits.

HOST MÉCANISMES DE DÉFENSE CONTRE DISSÉMINÉE CANDIDOSE

Une fois qu’il pénètre dans d’autres sites, invasive Candida est beaucoup plus difficile à traiter que pendant qu’il est dans la circulation sanguine. En effet, lorsque les champignons poussent dans la circulation sanguine, ils se trouvent généralement que la levure, qui macrophages et les PMN peuvent aider à contrôler, mais une fois qu’ils sont dans les tissus, sous forme de champignons mycélium, qui sont plus difficiles pour le corps à éliminer.

les défenses de l’hôte comprennent:

La phagocytose par les macrophages et polynucléaires

Défensines de granules dans les PMN (granules tuer les champignons)

des agents fongicides excrétés par les monocytes et polynucléaires dans le micro-environnement immédiat des cellules de levure

Une protéine cytoplasmique de 30 kD, qui inhibe la croissance de Candida albicans, est libéré par PMN mourants

Nystatine (mycosamine, le mannose didéoxy-3-amino, un heptaénique dégénéré, car il contient 6 doubles liaisons) est le médicament de choix pour le traditionnel "colonisant / superficielle" candidose. Il a été remplacé principalement par les azoles, les triazoles, EBI, etc.

TRAITEMENT POUR CANDIIASIS

1) Tous les patients avec la culture de sang pour Candida doivent être traités avec antifongique immédiatement.

2) Le traitement doit être avec Amp. B jusqu’à ce qu’un médicament recommandé à l’échelle nationale est décidée.

3) cndidiais moins graves chez les patients ayant un faible potentiel de développement de la candidose systémique doivent être traitées avec le fluconazole / nystatine.

candidose hématogène répandue est difficile à diagnostiquer. Déterminer le type de Candida en cause est très difficile.

1) Pas de techniques fiables sur répandue base commerciale.

2) La plupart des indices utiles:

hémoculture positive

Hématogène Candida endopthalmitis

(Infection associée os et la moelle osseuse; de ​​CT) hématogène Candida ostéomyélite

Candidurie en l’absence d’instrumentation du tractus urinaire

3) la culture et de l’identité de levure

INFORMATIONS ESSENTIELLES POUR MINIMAL C. albicans ID

capsule négative en Inde encre preps

formation de germes tube dans FCS. C’est le "étalon-or" pour l’identification de C. albicans, car la plupart des Candida form-espèces ne produisent pas de germes tube dans FCS dans la mesure C. albicans fait.

la formation de chlamydospores et / ou assimilation de saccharose

GERM-TUBE TEST (TRADITIONNEL)

Le test tube germinatif est de 95% précise pour l’ID présomptive de C. albicans.

Un petit nombre de jeunes organisme d’essai (de l’isolement dans BHI ou Sab) est inoculé dans les médias (lapin, FCS ou sérum humain). L’ample est incubée à 37 ° C pendant 203 heures et ensuite étudiées. Si des cellules de levure avec des tubes de germes sont observés, l’échantillon est probablement C. albicans.

Germ-tubes sont des structures de cellules de levure caractéristiques de C. albicans. Il se forme un septum entre la cellule mère et le tube germinatif. Cette cloison présente un micropore et peut également avoir Woronin corps.

VITEK est un système qui peut être utilisé pour différencier ID et Candida.

La blastomycose est une maladie chronique granulomateuse et supperative ayant un stade pulmonaire primaire fréquemment suivie par la diffusion à d’autres sites du corps, particulièrement la peau et les os.

Anamorph: Blastomyces dermatitidis (ascomycètes cleistothecial Plectomycete)

Telomorph: Ajellomyces dermatitidis (de hyphomycètes thermiquement dimorphisme)

Synonymes: Blastomycose nord-américaine, la maladie Gilchrist, Chicago dsease

Non considéré opportuniste.

Résolution ne donne pas lieu à une immunité protectrice.

BLASTOMYCOSE VS. HISTOPLASMOSE

Différences: Blatomycosis est.

causés par des espèces différentes de celles histplasmosis

pas opportuniste, ne semble pas être auto-limitation

résolution doesnt entraîne généralement une immunité protectrice

blastomycose a tendance à progresser à la peau active et des lésions osseuses

non pathogène intracellulaire

la résolution ne marche pas laisser des lésions

Environ même endroit endémique des États-Unis

Les deux causés par des espèces uniques de Ajellomyces, qui sont étroitement liés et hétérothallique

Les deux initiés le plus souvent comme une infection pulmonaire primaire provoquée par l’inhalation de conidies

Les deux causées par des champignons thermiquement dimorphisme

Les deux pensé pour être fatale avant Ampho B

Ajellomyces dermatitidis (heteothallic, téléomorphe dimictique)

Classe – Plectomycetes (formes cléistothèces = ascocarpe et a prototunicate asques)

Order – Onygenales (blastoconidium)

De larges bourgeons à base sont caractéristiques des formes tissulaires de blastomycose. Les cellules de levure ont tendance à être multinucleate et ont septum hyphes simple avec corps de Woronin. Ont souvent septum productive.

Chrysosporium est un type de conidies holoblastique de la blastomycose similaire à la macro & microconidies de histoplasmose. En forme de pagaie, à paroi épaisse, conidies holoblastique accumulent des lipides et de glycogène. la cellule mère de levure peut former un bourgeon hyphes (pour éviter la phagocytose) ou des cellules de levure.

FORMES CLINIQUES DE BLASTOMYCOSE

pulmonaire primitive disparaît spontanément ou diffuse. En raison de l’inhalation de spores résultant en alvéolite avec envahissement macrophage. En général, les lésions pulmonaires à résoudre, mais les lésions apparaissent sur d’autres sites.

système d’organe unique

Ensemencement blastomycose (rare)

Blastomycose se trouve couramment chez les personnes âgées, en particulier les hommes, ce qui implique ici peut être une relation hormonale.

SIGNES DE CUTANEE IMPLICATION DANS BLASTOMYCOSE

nodules sous-cutanés ou des lésions ulcéreuses

se produisent généralement sur les zones exposées

certains cas montrent une atteinte osseuse

TRAITEMENT amphotéricine B et / ou itraconazole

CF utilise la cellule de levure cassée une AG

ID utilise AG A (très fiable)

GENERAILIZED CYCLE DE VIE DES CHAMPIGNONS

Période de croissance végétative (colonisation et d’exploitation du substrat)

Période de reproduction asexuée (phase de anamorphique)

Période de la reproduction sexuée (phase de téléomorphe)

IMPORTANCE DE SPORES

permettre la diffusion (Spores sont fabriqués en grand nombre qui se dispersent facilement.)

permettre la reproduction rapide

permettre la survie en raison de la dormance qualités

identification et de classification rapide

source de inoculums pour l’infection humaine

Source d’inoculums pour conatamination

SORTES DE SPORES FONGIQUES

Conidia sont des spores formées par bourgeonnement ou de la conversion des hyphes existants. Ceux-ci sont généralement faites par Basidiomycota, Ascomycota et Fungi Imperfecti.

Mitospores chromosomique complément provient directement de la mitose

mitospores Endogènes enkystées zoospores, des protistes ou Chytridiomycètes fongiques comme, et sporangiospores, de Zygomycota

mitospores Exogènes conidies, blastospores, téliospores, etc. de Ascomycota, Basidiomycota, et Champignons Imparfaits

Méiospores complément chromosomique dérivé de la méiose

Méiospores Endogènes ascospores de Ascomycota

méiospores basidiospores de Basidiomycota exogènes

Karyospores chromosome complément forme dérivée noyaux zygote

Karyospores zygospores de Zygomycota, oospores de Oomycota et de repos sporagia de Chytridiomycota

chlamydospores unités végétales qui atteignent (qualités de dormance) caractéristiques des spores comme

LES mycoses superficielles

INTRODUCTION AUX mycoses superficielles

Ces champignons généralement ne provoquent pas une réponse cellulaire de l’hôte dans des hôtes normaux, mais peuvent le faire dans les patients immunodéprimés.

Leurs infections ne présentent pas une pathologie (pas de kystes granulomateuses ou d’autres lésions)

Le patient ne devient en général concerné pour des raisons esthétiques, et non pas en raison de l’inconfort.

Ils affectent en général la couche cornée de la peau et / ou les cheveux

Les mycoses superficielles peuvent être subcategorized selon qu’ils provoquent une infection de l’infection de la peau ou de la cause des cheveux. Les champignons qui provoquent une infection de la couche cornée comprennent Malassezia furfur et Exophilia werneckii. Les champignons qui causent l’infection des cheveux comprennent Piedraia hortae et Trichosporon beigelii.

Malassezia furfur PITYRIASIS VERSICOLOR

Taxonomie: Malassezia furfur est classé sous le taxon nonphlogenetic Fungi Imperfecti et des blastomycètes form-espèces avec une suspicion (hétéro) Basidiomycota affinité basée sur l’analyse ADNr. Le synonyme le plus commun est Pitryospornum obiculare. Il peut représenter jusqu’à 6 espèces à lèvres dépendant en 4 sirovors. M. pachydermatitis est une espèce non-lipodependent. Au sein de l’hôte, il peut être trouvé que la levure bourgeonnante entéroblastique et comme hyphes.

Pathologie: Malassezia furfur est l’agent causal de l’versicolor état de la peau de pityriasis (Pityriasis est généralement, à tort appelé pityriasis versicolor Ceci est incorrecte parce que. "tinea" est utilisé pour désigner dermatophytoses.) Il peut également provoquer une dermatite séborrhéique, une maladie de la peau et le cuir chevelu en raison de l’entrée du champignon dans les glandes sebacaus. Dans le SIDA et d’autres patients immunodéprimés, cela peut être difficile à guérir.

Histoire: en 1846, Eicksteadt décrit la maladie et en 1847 Sluyter nommé le pityriasis versicolor de maladie. Aucun des deux scientifiques ont essayé d’isoler la maladie. En 1853, Robin renommé la maladie pityriasis versicolor, croyant avoir été causée par le champignon Microsporum furfur. En 1889, Bailon rebaptisé le champignon Malassezia furfur car il pourrait être prouvé que Microsporum était pas le bon genre.

Diagnostic de pityriasis versicolor:

la nature et la couleur des lésions dépend de plusieurs facteurs

une. fauve au brun sur les Caucasiens (variation en fonction de la couleur du patient)

b. degré d’exposition des zones colonisées à la lumière du soleil

c. la gravité et de l’étendue de la colonisation

L’observation microscopique des levures et des hyphes dans KOH préparations à l’échelle de la peau (en particulier la recherche de levures phialidiques entéroblastique).

fluorescence jaune Parfois d’or de la lésion sous une lampe Woods peut être observée

Culture du champignon peut être nécessaire pour déterminer le caractère lipophile

Traitement: En général, la crème Nizerol ou Nizoral pilules (qui tous deux contiennent kétoconazole) sont utilisés en plus d’autres azoles.

Exophiala werneckii TINEA NIGRA

Taxonomie: Ceci est un membre de la Fungi Imperfecti des hyphomycètes sous forme de classe avec suspicion Ascomycota (spécifiquement Euascomycotina) affinité basées sur des études de la structure septale. Il est un mélanisés (mélanine signifie peut être trouvé dans sa paroi cellulaire), ce qui peut contribuer à la pathologie comme un facteur de virulence. Au sein de l’hôte, il est généralement trouvé que entéroblastique levure et annellate hyphes sur la couche cornée.

Pathologie: Exophala werneckii est l’agent causal de Tinea nigra (alias Tinea nigra palmaire, car il se trouve couramment sur les paumes des mains). La maladie est caractérisée par le noir à des lésions nonscaly brunes.

Diagnostic de Tinea nigra:

Nature et emplacement "lésions" est généralement brun ou noir (bien que la coloration varie avec la couleur de l’hôte) et il se trouve fréquemment sur les paumes.

L’observation microscopique des levures et des hyphes dans KOH préparations à l’échelle de la peau (en particulier la recherche de levures annélidique entéroblastique).

Culture de brun à levures noir verdâtre qui produisent des colonies douces qui peuvent devenir "flou" en raison de la conversion à l’hyphe. Hyphe produits annelloconidia.

&# 61623; Traitement: Miconazole ou de la crème de kétoconazole.

PIEDRAIA HORTAE BLACK PIEDRA

Taxonomie: Le téléomorphe de cette espèce est Piedraia hortae, l’anamorphe est Trichosporon hortae. (Le téléomorphe a été la première phase observée). Ce champignon a une paroi cellulaire mélanisée. Elle est classée comme une loculoascomycete du Ascomycota.

Pathologie: Quand il provoque une infection, Piedraia hortae forme dure, nodules noirs (qui sont en fait loculoascostroma contenant asques) sur les cheveux du cuir chevelu.

Traitement: oral et azoles topiques et la coupe de cheveux.

Trichosporon beigelii WHITE PIEDRA

Taxonomie: Trichsporon beigelii est classé sous Fungi Imparfaits, alors Trichsporon beigelii est son nom anamorphique. Il est inclus dans la blastomycete forme de classe, bien que (basée sur des études de la structure septale et ADNr) il a suspecté Basidiomycota affinité. Comme Cryptococcus, il présente une capsule.

Pathologie: Quand il provoque une infection, beigelii Trichsporon forment, des nodules blancs mous (qui sont arthroconidiogenous) sur la barbe, aisselle, ou les poils pubiens. Hyphe briser thalloconidia holoarthric à diffuser. Récemment, Trichsporonosis a été noté comme une maladie émergente des hôtes compromis et peut être manifestée comme trichsporonosis systémique et piedra blanche génitale. Une souche notable pour le développement de la résistance est Trichosporon asahii.

Traitement: oral et azoles topiques et la coupe de cheveux.

ANTIMYCTOICS CLINIQUES COMMUNES

Polyène antibiotiques macrolides

Les principaux membres de cette classe sont nystatine et l’amphotéricine B (amphiliposomes)

Antifongiques Ergosterol biosynthèse Inhibiteurs

Ceux-ci comprennent imidiazoles synthétiques, des triazoles et des composés apparentés. Ceux-ci traiter diverses infections fongiques par inhibition de la déméthylation de la lanostérol donc pas ergostérol peut être faite. Les principaux membres de cette famille sont:

Miconazole trouvée dans micitin et utilisé pour traiter Candida

Trouvée dans le fluconazole diflucan et peut être utilisé pour maint. thérapie

Terbinafine en Lamisil

Kétoconazole, fluconazole, & Itraconazole sont des médicaments par voie orale qui remplacent la thérapie Ampho B dans certains cas.

Griséofulvine utilisés en médecine humaine et vétérinaire

5-fluorocytosine souvent utilisé en combinaison avec d’autres médicaments anti-fongiques, en particulier l’amphotéricine B

KI utilisé pour Sporotrichose

Inhibiteurs Sythase glucane

Ceux-ci comprennent CAPSO fungin et FK463

Mycoses sous-cutanées sont une collection hétérogène d’infections provoquées par une grande variété de champignons et caractérisées par le développement de lésions dans les tissus sous-cutanés habituellement au site d’implantation traumatique.

Ce sont là des mycoses pathogènes primaires. Gravité de la maladie est déterminé par la virulence du champignon et les défenses de l’hôte. agents étiologiques sont généralement imperfecti champignons et beaucoup sont pensés pour être liés à la base d’études de structures septales et analyse de l’ADN. Tous les agents (mélanisés) demitiaceous sont pensés pour être Loculoascomycètes. Les agents sont saprophytes du sol qui ont tendance à vivre des matières végétales mortes ou mourantes et peuvent ou peuvent ne pas exposer dimorphisme végétative de polymorphisme, bien que certains soma peut former les levures, les moisissures, les organismes sclérosées, etc. Les infections sont généralement localiser et chronique.

Chez les hôtes normaux, le champignon se propage le long des vaisseaux lymphatiques, par auto-inoculation, ou par un mécanisme inconnu (propagation éventuellement phagocytaire). Dans hôtes compromis, le champignon peut se propager hématogène.

LES MYCOSES SOUS-CUTANÉS

Chromoblastomycose. causé par environ 5 espèces.

Phaeohyphomycose sous-cutanée. souvent causée par des champignons noirs

mycétome mycosique. causée exclusivement par les champignons noirs

Lobomycosis. causée par Loboa loboi

Sporotrichose. causée exclusivement par Sporothrix schenckii (un champignon noir).

Dematomycoses sont mycoses causées par des champignons noirs.

Le dematiaceae sont une forme-famille de Fungi Imperfecti avec des membres qui comprennent blastomycètes, hyphomycètes, et peut-être aussi quelques coelomycètes. Ils forment végétative brun-noir et des structures de reproduction en raison de dépôts de mélanine (via voie DHN) dans leurs parois cellulaires.

Les champignons dématiacées sont également connus comme les champignons noirs mélanisés et les champignons phaeoid.

ADN sequecing suggère que la plupart sont membres de l’ordre de chaetothyriomycetales Loculoascomycètes.

AGENTS PRINCIPAUX DEMATOMYCOSES

Mycoses causées par dématié (phaeoid) champignons:

Chromoblastomycose (de mycoses sous-cutanée): Cladophialophora carrionii, Fonsecaea perdrosoi, Phialophora verrucosa

Cladosporosis (mycoses systémiques): Cladophialophora bantiana

Dématiacées (mycoses sous-cutanée) phaeohyphomycose: Exophiala jeanselmei & dermatitidis Wangiella

Dematiatceous Mycétome / Noir Grain Mycétome (mycoses sous-cutanée): E. jeanselmei

Tinea Nigra (mycose superficielle): E.werneckii

Noir Piedra (mycose superficielle): Piedraia hortae

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