lymphome stomach_3

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Petit syndrome de prolifération bactérienne intestinale

Jan Bures, Jiri Cyrany, Darina Kohoutova, Stanislav Rejchrt, Marcela Kopacova, 2e Département de médecine, Université Charles de Prague, Faculté de médecine de Hradec Kralove, Hôpital universitaire, Sokolska 581, 500 05 Hradec Kralove, République tchèque

Miroslav F&# X000f6; Fin défaut, Institut de microbiologie clinique, Université Charles à Prague, Faculté de médecine de Hradec Kralove, Hôpital universitaire, Sokolska 581, 500 05 Hradec Kralove, République tchèque

Jaroslav Kvetina, Institut de Biopharmacie expérimentales, Centre commun de recherche de l’Académie tchèque des sciences et de PRO.MED.CS Praha a.s. Heyrovského 1207, 500 03 Hradec Kralove, République tchèque

Viktor Vorisek, Institut de biochimie clinique et de diagnostic, Université Charles de Prague, Faculté de médecine de Hradec Kralove, Hôpital universitaire, Sokolska 581, 500 05 Hradec Kralove, République tchèque

Contributions Auteur: Bures J, Cyrany J, Kohoutova D, F&# X000f6; M Fin défaut, Rejchrt S, Kvetina J, Vorisek V et Kopacova M ont contribué également à ce travail.

Correspondance: Jan Bures, Professeur, MD, PhD, 2e Département de médecine, Université Charles de Prague, Faculté de médecine de Hradec Kralove, Hôpital universitaire, Sokolska 581, 500 05 Hradec Kralove, République tchèque. zc.inuc.khfl@serub

Téléphone: + 420-495-834240 Fax: + 420-495-834785

Reçu le 13 janvier 2010; Révisé 2010 le 19 février; Accepté 2010 26 février

droits d’auteur &# X000a9; 2010 Baishideng. Tous les droits sont réservés

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Abstrait

microbiote intestinal humain créent une écologie polymicrobienne complexe. Elle est caractérisée par sa forte densité de population, une grande diversité et de la complexité de l’interaction. Toute dysbalance de ce microbiome intestinal complexe, à la fois qualitative et quantitative, pourrait avoir des conséquences graves pour la santé d’un macro-organisme, y compris les petits syndrome de prolifération bactérienne intestinale (SIBO). SIBO est définie comme étant une augmentation du nombre et / ou la modification du type de bactéries dans le tractus gastro-intestinal supérieur. Il existe plusieurs mécanismes endogènes de défense pour prévenir la prolifération bactérienne: la sécrétion d’acide gastrique, la motilité intestinale, valvule iléo-caecale intacte, des immunoglobulines au sein de la sécrétion intestinale et des propriétés bactériostatiques de la sécrétion pancréatique et biliaire. Étiologie de SIBO est généralement complexe, associée à des troubles de mécanismes antibactériens de protection (par exemple achlorhydria, insuffisance pancréatique exocrine, les syndromes d’immunodéficience), des anomalies anatomiques (par exemple, une occlusion intestinale, diverticules, fistules, boucle aveugle chirurgicale, résections iléo-caecal précédentes) et / ou des troubles de la motilité (par exemple, la sclérodermie, la neuropathie autonome dans le diabète sucré, l’entéropathie post-rayonnement, petit pseudo-obstruction intestinale). Chez certains patients, plus d’un facteur peut être impliqué. Les symptômes liés à la SIBO sont des ballonnements, de la diarrhée, la malabsorption, la perte de poids et la malnutrition. L’étalon-or pour le diagnostic de SIBO est toujours enquête microbienne de aspirées jéjunum. les tests d’hydrogène et de méthane souffle non invasifs sont les plus couramment utilisés pour le diagnostic de la SIBO en utilisant le glucose ou le lactulose. La thérapie pour SIBO doit être complexe, abordant toutes les causes, les symptômes et les complications, et totalement individualisé. Il devrait inclure le traitement de la maladie sous-jacente, le soutien nutritionnel et cycliques antibiotiques sélectifs gastro-intestinaux. Le pronostic est généralement sérieuse, déterminée principalement par la maladie sous-jacente qui a conduit à SIBO.

Mots clés: Prolifération bactérienne, Alcootest, hydrogène, méthane, intestin grêle

INTRODUCTION

microbiote intestinal humain créent une écologie polymicrobienne complexe. Elle est caractérisée par sa forte densité de population, une grande diversité et de la complexité de l’interaction. Le duodénum et le jéjunum proximal contiennent normalement un petit nombre de bactéries, généralement les lactobacilles et les entérocoques, aérobies à Gram positif ou anaérobies facultatives (&# X0003c; 10 4 organismes par ml). Coliformes peuvent être transitoirement présents (&# X0003c; 10 3 bactéries par mL) et anaérobie Bacteroides on ne trouve pas dans le jéjunum chez les personnes en bonne santé. Jusqu’à un tiers des aspirats jéjunum peut être stérile chez des volontaires sains. L’iléon distal est une zone de transition entre les populations clairsemées de bactéries aérobies de l’intestin grêle proximal et des populations très denses de micro-organismes anaérobies dans le gros intestin [1 -3]. La surface de l’épithélium de l’intestin grêle chez un être humain en bonne santé ne sont pas colonisée. groupes occasionnels de bactéries peuvent être trouvées à de faibles concentrations dans la lumière. Les bactéries ne se forment pas des grappes et des structures spatiales, et le contenu luminal sont séparés de la muqueuse par une couche de mucus [4].

Toute dysbalance de ce microbiome intestinal complexe, à la fois qualitative et quantitative, pourrait avoir des conséquences graves pour la santé d’un macro-organisme, y compris les petits syndrome de prolifération bactérienne intestinale (SIBO).

DÉFINITION

SIBO est un syndrome très hétérogène, caractérisé par une augmentation du nombre et / ou du type anormal de bactéries dans l’intestin grêle. La plupart des auteurs considèrent diagnostic de SIBO être la conclusion de &# X02265; 10 5 bactéries [à savoir unités formant des colonies (UFC)] par ml d’aspiration du jéjunum proximal. La valeur normale est &# X02264; 10 4 UFC / mL [3, 5 -7].

PRÉVALENCE

La prévalence globale de SIBO dans le grand public est inconnue. En général, SIBO est sensiblement underdiagnosed. Il y a plusieurs raisons à cela. Certains patients ne peuvent pas se faire soigner ou SIBO peuvent ne pas être correctement diagnostiquée par des examens médicaux. SIBO peut être asymptomatique ou avec des symptômes non spécifiques seulement, et last but not least, tous les symptômes peuvent être incorrectement attribués à la maladie sous-jacente (conduisant à SIBO). Bien sûr, le rendement de diagnostic dépend aussi des méthodes utilisées pour l’enquête. Selon différentes études avec l’enquête de petits groupes de personnes cliniquement sains comme un contrôle, des résultats cohérents avec SIBO ont été trouvés dans 2,5% à 22% [8 -17].

Dans les maladies et les troubles particuliers, les données de la littérature sur la prévalence diffèrent sensiblement. Par exemple, la prévalence de la SIBO chez les patients répondant à des critères de diagnostic du syndrome du côlon irritable était de 30% -85% [9 -11, 16, 18, 19]. La prévalence de la SIBO dans la maladie coeliaque non-réponse à un régime sans gluten a été jusqu’à 50% [20]. Dans la cirrhose du foie, la SIBO a été diagnostiqué chez plus de 50% des cas [21, 22]. Dans un petit groupe de personnes âgées (âgés de 70 à 94 ans) avec malabsorption du lactose, SIBO a été documentée dans 90% [23]. Une étude intéressante a été réalisée sur des sujets souffrant d’obésité morbide asymptomatiques et SIBO a été trouvé dans 17% (contre 2,5% chez les personnes non obèses) [15].

ETIOLOGIE

Il existe plusieurs mécanismes endogènes de défense pour prévenir la prolifération bactérienne: la sécrétion d’acide gastrique, la motilité intestinale, valvule iléo-caecale intacte, des immunoglobulines au sein de la sécrétion intestinale et des propriétés bactériostatiques de la sécrétion pancréatique et biliaire [24].

L’étiologie de SIBO est généralement complexe, associée à des troubles de mécanismes antibactériens de protection (par exemple achlorhydria, insuffisance pancréatique exocrine, les syndromes d’immunodéficience), des anomalies anatomiques (par exemple, une occlusion intestinale, diverticules, fistules, boucle aveugle chirurgicale, résections iléo-caecal précédentes) et / ou troubles de la motilité (par exemple, la sclérodermie, la neuropathie autonome dans le diabète sucré, l’entéropathie post-rayonnement, petit pseudo-obstruction intestinale). Chez certains patients, plus d’un facteur peut être impliqué. &# X0201c; étiologique&# X0201d; et &# X0201c; prédisposant&# X0201d; facteurs ne peuvent pas être séparés dans certains patients. SIBO peut se produire chez les personnes âgées sans aucune petite pathologie intestinale sous-jacente évidente.

Dans certains cas, un cercle vicieux se pose: une maladie sous-jacente est compliquée par SIBO puis SIBO directement (comme un impact morphologique) ou indirectement (par malabsorption ou carence en éléments nutritifs) provoque une nouvelle détérioration de la maladie sous-jacente.

De toutes les maladies et les troubles associés à SIBO (énumérés ci-dessous en détail), 90% des cas comprennent petits troubles de la motilité intestinale (de diverses étiologies) et pancréatite chronique [2].

achlorhydrie

Achlorhydrie (en raison de la gastrite atrophique chronique) et l’administration à long terme des inhibiteurs de la pompe à protons peut entraîner une prolifération bactérienne dans l’estomac et du duodénum. Les inhibiteurs de la pompe à protons augmentent non seulement la colonisation bactérienne du duodénum, ​​mais également d’accélérer le transit intestinal [24].

L’insuffisance pancréatique exocrine

La pancréatite chronique est compliquée par SIBO dans 30% -40% des cas [7, 25]. De multiples facteurs peuvent être impliqués: l’insuffisance pancréatique exocrine (avec absence d’effet anti-bactérien des enzymes protéolytiques), chyme anormale dans les petites lumière intestinale, troubles de la motilité, l’administration d’analgésiques et de la consommation d’alcool en cours dans certains des patients. La fibrose kystique est également associée à un risque accru de SIBO. Réfrigérateur et al [26] diagnostiqué SIBO dans 14/25 (56%) des patients atteints de fibrose kystique. SIBO peut être un facteur causal de la diarrhée dans le cancer du pancréas avancé [27] en dehors de l’insuffisance pancréatique exocrine, une chimiothérapie ou une chirurgie antérieure.

syndromes d’immunodéficience

Divers syndromes d’immunodéficience, comme un déficit en IgA, déficit immunitaire commun variable, le SIDA et d’autres, sont compliquées par des complications d’infection diverses, y compris SIBO [28, 29].

Petite obstruction intestinale et de la stagnation

Tout anatomie pathologique associé à une occlusion intestinale et la stagnation pourrait être associée à SIBO, par exemple rétrécissements, des adhérences, des tumeurs de l’intestin grêle. duodénale Grand et / ou multiples et diverticules jéjunale sont souvent compliquées par SIBO. Séquelles de chirurgie abdominale antérieure (syndrome de la boucle afférences après résection Billroth-II gastrique, Roux-en-Y syndrome de stase, la chirurgie de pontage bariatrique) peut également conduire à SIBO (avec métabolique et disarrangement nutritionnel) [7, 30 -32]. Petit pseudo-obstruction intestinale et certaines maladies neurologiques (par exemple dystrophie myotonique, la maladie de Parkinson, maladie de Chagas entéropathie) peuvent être compliquées par SIBO qui est responsable de malabsorption et la perte de poids [33 -36]. Spinucci et al [37] ont décrit un cas intéressant de la production d’éthanol endogène chez un patient présentant une pseudo-obstruction intestinale chronique et SIBO.

Tursi et al [38] étudié la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle chez les patients atteints de diverticulite aiguë du côlon. Petit surcroissance intestinal a été trouvé dans 53/90 (59%) des sujets. Les auteurs ont supposé que le mécanisme principal est un transit intestinal grande lente avec la stase des matières fécales dans le côlon. Cela se traduit par dysmicrobia dans le gros intestin par des changements métaboliques et l’induction de l’inflammation. péristaltisme inverse ultérieure facilite la colonisation de l’intestin par des bactéries provenant du gros intestin. SIBO détériore les symptômes de diverticulite colique aiguë, prolonge le cours de la maladie et pourrait donc être un facteur de risque indépendant pour les rechutes futures de diverticulite aiguë du gros intestin. Rifaximine a été efficace dans le traitement de la diverticulite aiguë du côlon et de la SIBO chez ces patients [38].

Syndrome de l’intestin irritable

-Aetio la pathogenèse du syndrome du côlon irritable n’a pas encore été suffisamment clarifiée. Les symptômes de la SIBO et syndrome du côlon irritable se chevauchent dans une large mesure. Comme mentionné précédemment, SIBO se trouve fréquemment chez les personnes répondant aux critères du syndrome du côlon irritable (30% -85%) [9 -11, 16, 18, 19]. Selon les auteurs de l’hypothèse bactérienne, SIBO est l’événement primaire et l’intestin irritable est secondaire à SIBO. Chez certains patients, l’apparition de l’intestin irritable est précédée d’une gastro-entérite infectieuse (soi-disant post-dysentérique intestinale perturbation) [39]. L’analyse du génome microbien trouvé différente microbiote fécal chez les personnes en bonne santé et les patients atteints de l’intestin irritable (par exemple phylotypes Coprococcus. Collinsella. Coprobacillus ) [40 -42]. Les croyants dans une hypothèse contraire déclaré que l’intestin irritable est un facteur primaire (avec perturbation du moteur, l’hypersensibilité viscérale afférences, dysfonction psycho-sociale), dans laquelle les troubles de la motilité permettent &# X0201c; secondaire&# X0201d; pullulation bactérienne [40, 43]. Un troisième groupe d’auteurs recommandent distinction stricte entre le syndrome du côlon irritable (le test respiratoire à l’hydrogène avec lactulose doit être négatif) et SIBO (dans un tel cas, il ne l’intestin irritable malgré les critères de diagnostic ayant été atteints) chez les patients présentant des symptômes identiques [ 44]. Les derniers auteurs ont déclaré une opinion que SIBO ne joue aucun rôle important dans la pathogenèse de l’intestin irritable [45].

Pimentel et al [12] ont trouvé des résultats anormaux au test de l’haleine lactulose dans 93/111 (84%) des patients atteints du syndrome du côlon irritable. Le succès du traitement en utilisant des SIBO néomycine (dans 35% des patients) est associée à un soulagement des symptômes subjectifs. Il y avait une autre découverte intéressante dans cette étude: un sous-groupe de personnes ayant un phénotype méthanogène a été associée à la constipation chez 100% (constipation prédominante syndrome du côlon irritable) [12]. Une autre étude a révélé que le statut méthanogène n’a jamais été associé dans le syndrome du côlon irritable avec diarrhée et Crohn&# X02019; s la maladie ou la colite ulcéreuse avec la diarrhée [13]. L’association du phénotype méthanogène et la constipation a également été révélé par d’autres auteurs [8].

La maladie coeliaque

Une large gamme de 9% à 55% des patients ont été diagnostiqués avec SIBO comme une complication de la maladie coeliaque [20, 46 -48]. La prévalence de la SIBO est élevé, en particulier chez les patients qui ne répondent pas à un régime sans gluten et / ou qui ont une intolérance au lactose [20, 46, 47].

Crohn&la maladie d’; # x02019

SIBO est fréquemment trouvée dans Crohn&# X02019, la maladie de (environ 25%). Perte de la valvule iléo-caecale (en raison de la résection antérieure iléo-caecal) et / ou une grande fistules entéro-entérique et entéro-colique sont des facteurs prédisposants importants [49 -55]. Castiglione et al [56] ont trouvé une prolifération bactérienne plus fréquemment chez ceux qui ont subi une intervention chirurgicale (30%) par rapport aux patients non opérés (18%). En outre, SIBO peut imiter une poussée aiguë de Crohn&# X02019; s la maladie (y compris l’augmentation des mouvements de l’intestin et le poids corporel inférieur) [57]. Les fumeurs peuvent présenter une augmentation H2 la production qui pourrait conduire à des résultats faux positifs. Cependant, dans l’étude de Klaus et al [57], on n’a observé aucune différence dans la proportion de fumeurs et de leur consommation quotidienne de cigarettes respectives entre les patients atteints de maladie de Crohn&la maladie de avec et sans SIBO; # x02019.

Le syndrome de l’intestin court

Le problème du syndrome de l’intestin court ne se limite pas seulement à la surface d’absorption réduite. La perte de la valvule iléo-caecale et la perte de la rupture de l’iléon de résection de l’intestin grêle distal accéléreraient le transit de chyme dans l’ensemble du tractus gastro-intestinal. Les aliments non digérés devient un substrat pour la fermentation bactérienne. Flore bactérienne intestinale grandes colonisent proximalement dans l’intestin grêle pour aboutir à la SIBO. Parce que la digestion et l’absorption ne peuvent pas être réalisées sans suffisamment de temps, ces patients font face à la diarrhée post-prandiale chronique. Ces problèmes peuvent être exacerbés par SIBO qui accélère encore le transit et aggrave la digestion, l’absorption et la malnutrition [58].

SIBO est un facteur négatif détérioration de l’adaptation indépendante de l’intestin grêle chez les enfants après les résections intestinales excessives. SIBO allonge la dépendance de ces patients sur la nutrition parentérale totale et se détériore malabsorption et hépatopathie associée au syndrome de l’intestin court [59, 60]. SIBO peut conduire à une insuffisance intestinale chez ces patients [61].

stéatohépatite non alcoolique

Wigg et al [17] ont trouvé une prévalence plus élevée de SIBO (11/22, 50%) dans la stéatohépatite non alcoolique (NASH) par rapport aux sujets témoins en bonne santé (5/23, 22%). Des valeurs plus élevées pour le test de xylose-lactulose chez les patients atteints de NASH en corrélation avec les taux sériques élevés de facteur de nécrose tumorale&# X003b1; (TNF-&# X003b1;). Cependant, ils ne sont pas associés à une augmentation de la perméabilité intestinale ou une augmentation de l’endotoxine sérique [17]. Dans une autre étude de NASH [62], SIBO a été diagnostiqué chez la moitié des patients (6/12), mais seulement dans un seul sujet (1/11, 9%) dans le groupe témoin sain. Le traitement avec la ciprofloxacine supprimé la prolifération bactérienne, l’insuline sérique accrue et une diminution de la production d’éthanol endogène, mais n’a pas influencé le sérum ghréline acétylée (valeurs de la moitié par rapport aux témoins). Les changements dans l’insuline à jeun et de l’éthanol suivant la ciprofloxacine suggèrent que ces paramètres peuvent être influencés par l’activité bactérienne intestinale petite [62]. Dans un modèle expérimental de NASH chez les rats, il y avait un temps plus lent de transit et de plus grande quantité de bactéries coliformes (Escherichia coli ). Le traitement par la gentamicine (cidomycin) a accéléré le temps de transit, a diminué TNF-&# X003b1; les niveaux et la gravité atténué de l’implication du foie chez les animaux de laboratoire. Ainsi SIBO pourrait jouer un rôle important dans la pathogenèse de la NASH [63].

La cirrhose du foie

L’hypertension portale dans la cirrhose du foie modifie sensiblement le milieu intraluminal de l’intestin. La cirrhose du foie est un facteur de risque indépendant pour SIBO. Petit trouble de la motilité intestinale, en particulier transit lent dans la maladie hépatique avancée (Child-Pugh C) peut participer à SIBO [64, 65]. SIBO a été diagnostiqué chez 50% -60% des patients atteints de cirrhose du foie [66, 67]. SIBO est un facteur de risque pour le développement d’une péritonite bactérienne spontanée [22, 68] Cependant, son rôle dans la pathogenèse n’a pas encore été totalement clarifiée [22]. Prévalence de SIBO était plus élevée chez les patients atteints de cirrhose du foie qui ont eu une péritonite spontanée bactérienne (14/20, 70%) par rapport à ceux sans elle (4/20, 20%) [64]. Toutefois, cette constatation n’a pas été confirmé dans d’autres études [66]. SIBO pourrait corréler avec endotoxémie systémique [69]. Il est nécessaire de se rappeler que le glucose test respiratoire à l’hydrogène dans la cirrhose du foie est corrélée seulement à un faible degré d’analyse microbiologique des aspirats jéjunum (sensibilité 27% -52%, une spécificité de 36% -80%) [70].

sclérodermie

La sclérodermie (sclérose systémique) est une maladie du tissu conjonctif chronique qui affecte le tractus gastro-intestinal chez plus de 80% des patients [71]. petite participation de l’intestin sévère par la sclérodermie peut présenter comme pseudo-obstruction intestinale chronique et SIBO. La prévalence déclarée de SIBO dans la sclérodermie était de 43% à 56% [72, 73]. Dans notre série, SIBO a été prouvé dans 4/15 (27%) des patients atteints de sclérose systémique au moyen de tests d’haleine d’hydrogène et de méthane glucose. La moitié des cas de SIBO avaient ni diarrhée, ni d’autres signes de malabsorption au moment de l’examen. Il y avait une tendance à une plus forte dose de glucocorticostéroïdes systémiques chez les personnes avec des tests d’haleine d’hydrogène et de méthane positifs [74].

neuropathie autonome dans le diabète sucré

symptômes gastro-intestinaux sont présents dans 50% -70% des patients atteints de diabète sucré. la vidange gastrique retardée (ou même la gastroparésie diabétique) et des troubles de la motilité intestinale sont les résultats les plus importants (avec un impact défavorable sur le contrôle glycémique). motilité intestinale avec facultés affaiblies est souvent suivie par SIBO [75 -77]. Dans le diabète sucré, d’abord et avant tout les résultats doivent être interprétés en fonction de la méthode de diagnostic qui a été utilisé. Cuoco et al [78] effectué le test respiratoire à l’hydrogène lactulose et a constaté que 21/74 (28%) des sujets ont été affectés par SIBO et retardé le temps de transit oro-caecal. Après le traitement avec la rifaximine, trois patients montraient encore SIBO, cinq persistante temps différé de transit sans SIBO et 13 personnes (62%) a connu une amélioration significative de leur temps de oro-caecal (sans SIBO) [78]. Reddymasu et al [79] utilisé des tests d’hydrogène et de méthane souffle après la provocation du glucose. Trente à cinquante (60%) patients avaient un résultat de test d’haleine positif pour SIBO sur la base d’hydrogène (63%), le méthane (27%) ou les deux critères (10%). SIBO était plus probable chez les patients diabétiques présentant des symptômes gastroparetic de plus longue durée [79].

Dans environ un tiers des patients atteints de diabète, SIBO a été associée à une neuropathie autonome cardiovasculaire [77]. SIBO dans le diabète peut rarement se manifester comme entéropathie exsudative [80].

Radiation entéropathie

SIBO et l’intolérance au lactose peuvent se produire pendant et / ou après pelvienne (ou abdominale) la radiothérapie [81 -83].

fibromyalgie

Pimentel et al [14] ont trouvé que 42/42 (100%) des patients atteints de fibromyalgie ont eu un test respiratoire à l’hydrogène lactulose anormale. Cela a été un taux significativement plus élevé par rapport aux patients atteints du syndrome du côlon irritable (93/111, 84%) et des personnes en bonne santé cliniquement utilisé comme témoin (15/03, 20%). Les patients souffrant de fibromyalgie ont également un profil hydrogenic plus élevé qui en corrélation avec la douleur somatique [14].

D’autres troubles et maladies associés à SIBO

Diverses maladies et troubles ont été décrits pour être associé ou compliquée par la SIBO, telles que les maladies lymphoprolifératives (de lymphome, la leucémie lymphocytaire chronique), une hyperplasie lymphoïde bénigne de l’iléon, de la maladie métabolique des os, l’acromégalie, l’hypothyroïdie, l’alcoolisme et la rosacée [7, 84 -87]. La prévalence de la SIBO augmente avec l’âge (environ 50% des personnes &# X0003e; 75 ans) [88].

MICROBIOLOGIE, PATHOGENESE, PHYSIOPATHOLOGIE ET ​​PATHOLOGIE

Le nombre total de bactéries dans le jéjunum proximal est &# X0003c; 10 4 bactéries par ml de contenu jéjunale chez les personnes en bonne santé. Dans l’iléon, les populations bactériennes intestinales augmentent en quantité (y compris les coliformes) jusqu’à 10 9 UFC / ml dans l’iléon terminal. Il y a plusieurs effets bénéfiques de petites bactéries intestinales normales à l’hôte. Ils peuvent être extrapolées à partir des études expérimentales chez les animaux exempts de germes. Les petites villosités intestinales de ces animaux sont minces et exceptionnellement régulière, avec des cryptes relativement raccourcies. Entérocytes sont cuboïde plutôt que colonnaire. En outre, le nombre et la taille de Peyer&# x02019, les plaques de, le degré d’infiltration leucocytaire dans la lamina propria, et le taux de régénération des muqueuses sont réduites. L’introduction de micro-organismes rétablit rapidement l’aspect morphologique normal et la fonction physiologique de la muqueuse de l’intestin [7].

la flore bactérienne normale autochthonous du tractus gastro-intestinal est un facteur important pour la préservation de son intégrité et son fonctionnement normal chez les humains. Ils participent à la protection des macro-organismes contre des micro-organismes pathogènes, de stimuler le système immunitaire humain et d’influencer le métabolisme et la fonction trophique de la muqueuse intestinale. bactéries entériques produisent certains nutriments (par exemple des acides gras à chaîne courte) et des vitamines telles que les folates et la vitamine K. Last but not least, leur impact sur la fonction de capteur et le moteur de l’intestin. D’autre part, les bactéries intestinales sont influencées par de nombreux facteurs, d’abord par la quantité et la composition des aliments, mais aussi par l’environnement (et géographique) les effets, les drogues, l’alcool et probablement par plusieurs autres facteurs (style de vie, le stress psychosomatique, etc .) [5, 89]. La prévalence des bactéries dans les différentes parties du tractus gastro-intestinal semble dépendre de plusieurs facteurs, tels que le pH, le péristaltisme, le potentiel d’oxydo-réduction, l’adhérence bactérienne, la coopération bactérienne et l’antagonisme, la sécrétion de mucine, l’alimentation et la disponibilité des nutriments [90].

Il existe plusieurs mécanismes de défense de l’hôte pour empêcher la colonisation excessive de l’intestin grêle par des bactéries: péristaltisme antérograde empêche la fixation de micro-organismes ingérés; l’acide gastrique et la bile détruisent de nombreux micro-organismes avant qu’ils ne quittent l’estomac; la digestion par des enzymes protéolytiques permet de détruire les bactéries dans l’intestin grêle; la couche de mucus intestinal pièges bactéries; une valve iléo-caecale intacte inhibe la translocation rétrograde des bactéries du côlon à l’intestin grêle; le système immunitaire joue un rôle, comme en témoigne la forte prévalence de la prolifération bactérienne chez les patients qui présentent un déficit immunitaire; la plus grande fraction des immunoglobulines sécrétées dans le corps humain est les IgA sécrétoires originaires du tractus gastro-intestinal, ce qui aide à prévenir la prolifération bactérienne [7, 91]. SIBO peut se développer si certains des mécanismes de défense naturels d’un macro-organisme (voir la liste ci-dessus) sont perturbés.

Dans la plupart des patients, SIBO est pas causée par une souche bactérienne unique. D’une manière générale, il existe une extension de bactéries du côlon dans le petit intestin. Moins fréquemment, le &# X0201c; normale&# X0201d; quantité de petites bactéries intestinales augmente. Bouhnik et al [92] échantillons étudiés de jus jéjunale dans 63 patients souffrant de diarrhée et / ou de malabsorption. Les critères diagnostiques de SIBO ont été remplies dans 55 personnes (87%). Les auteurs ont identifié 141 souches de micro-aérophiles (Streptocoque 60%, Escherichia coli 36%, Staphylococcus 13%, Klebsiella 11% et d’autres) et 117 anaérobies (Bacteroides 39%, Lactobacillus 25%, Clostridium 20%, et d’autres) [92].

SIBO peut être accompagné par deux maldigestion et malabsorption. Les bactéries présentes dans SIBO pourraient interférer de manière significative avec enzymatique, absorption et actions métaboliques d’un macro-organisme. En raison d’une blessure de la bordure en brosse des entérocytes, l’activité de disaccharideses peut être diminuée. Si les bactéries métabolisent simultanément le fructose, le lactose et le sorbitol, la malabsorption des saccharides peut se produire. petites muqueuse intestinale blessés peuvent avoir des conséquences indésirables à une augmentation de la perméabilité intestinale et / ou entéropathie exsudative. La carence en vitamine B12 résulte de la consommation de cette vitamine par des micro-organismes anaérobies. Les bactéries peuvent également utiliser la protéine intraluminale dans l’intestin grêle, ce qui peut conduire à une carence en protéines pour la macro-organisme et la production excessive d’ammoniac par les bactéries. Déconjugaison des acides biliaires par les résultats de bactéries dans la malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles. l’acide lithocholique Intensivement formé est mal absorbable et agit enterotoxically [5, 7, 93 -95].

Les bactéries produisent divers agents toxiques qui peuvent avoir des effets systémiques surprenants. Ces agents sont l’ammoniac, le D-lactate, peptidoglycanes bactériens endogènes et autres. SIBO est régulièrement associée à une augmentation des endotoxines de sérum et des composés bactériens stimulant la production de (pro) cytokines inflammatoires [7, 96]. SIBO pourrait être associée à une production endogène d’éthanol (probablement synthétisé par candida albicans et Saccharomyces cerevisiae ). éthanol Sérum disparaît après un traitement réussi de SIBO [37].

Petite prolifération bactérienne intestinale a un impact négatif non seulement sur la fonction, mais aussi sur la structure morphologique de l’intestin grêle. changements microscopiques inflammatoires (en particulier dans la lamina propria) et une atrophie des villosités se trouvent régulièrement. Dans un tel cas, l’atrophie villeuse SIBO doit être distinguée de celle de la maladie coeliaque. changements macroscopiques peuvent également être visibles chez certains patients. Hoog et al [97] ont trouvé de petites pauses de la muqueuse intestinale (érosions ou ulcères) dans 16/18 patients souffrant de troubles de la motilité myopathes ou neuropathiques chroniques de l’intestin grêle au moyen d’endoscopie de capsule sans fil.

Chez certains patients atteints du syndrome de l’intestin court, la prolifération bactérienne peut, dans une certaine mesure, exercer paradoxalement un effet favorable sur la macro-organisme. Les bactéries peuvent partiellement métaboliser saccharides et former ainsi quelques autres substrats énergétiques plus facilement utilisable par un humain malade.

CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES

Les symptômes cliniques sont exprimés plus ou moins en fonction de la sévérité de l’atteinte et ils sont modifiés par une maladie sous-jacente primaire. SIBO peut être cliniquement asymptomatique ou peut ressembler le syndrome du côlon irritable avec des symptômes non spécifiques (ballonnements, flatulences, des douleurs abdominales, diarrhée, douleurs abdominales). Dans les cas plus graves, il y a des signes de malabsorption (perte de poids, stéatorrhée, malnutrition), lésion du foie, la manifestation de la peau (rosacée), arthralgies et syndromes de déficience (anémie, tétanie en hypocalcémie induite par une carence en vitamine D, la maladie métabolique des os, la polyneuropathie due de la vitamine B12 carence en fonction de barrière altérée de l’intestin, etc .). L’anémie est habituellement macrocytaire (mégaloblastique) en raison de la vitamine B12 carence. Il pourrait également être une carence en fer microcytaire (en raison de perte de sang occulte gastro-intestinale) ou normocytique (comme l’anémie des maladies chroniques) [3, 5 -7]. niveaux de folate et de la vitamine K sériques sont habituellement normaux. la vitamine K sérique peut même être augmenté en raison de sa surproduction bactérienne. En outre, il y a des préoccupations quant à savoir si la production intestinale endogène de la vitamine K par les bactéries pourrait interférer avec le traitement de la warfarine dans SIBO [98 -100]. Dans le cas d’oedème des membres inférieurs, l’étiologie est généralement plus complexe (anémie, la malnutrition, hypoprotéinémie, la vitamine B12 carence).

D-acidose lactique est une complication sévère des patients atteints du syndrome de l’intestin court (avec gros intestin intact). Elle est causée par une prolifération excessive de lactobacilles. saccharides non absorbé passent de l’intestin grêle, le gros intestin et elles sont mises à fermenter jusqu’à l’isomère D de l’acide lactique. Il n’y a pas de voie humaine à métaboliser l’acide D-lactique. l’acide D-lactique est absorbé à partir du gros intestin; sa concentration sérique est régulièrement augmentée chez ces patients. Néanmoins, la plupart des patients restent asymptomatiques. Dans les cas cliniquement exprimés, les principaux symptômes comprennent des anomalies neurologiques caractéristiques, y compris la confusion, ataxie cérébelleuse, troubles de l’élocution, et la perte de mémoire. Les patients présentent un certain degré d’état mental altéré. Ils peuvent se plaindre de ou semblent être en état d’ébriété en l’absence d’apport d’éthanol. Dans le traitement, il est nécessaire de compenser l’acidose métabolique et d’administrer des antibiotiques pérorales (métronidazole, rifaximine). Pour éviter cette complication grave, il est important de réduire la consommation orale de sucres simples, des polysaccharides donnés en petites quantités avec une plus grande consommation de matières grasses [101].

DIAGNOSTICS

Il est obligatoire de considérer SIBO dans tous les cas de plaintes complexes non spécifiques dyspeptiques (ballonnements, douleurs abdominales, diarrhée, douleurs abdominales), dans les troubles de la motilité, des anomalies anatomiques de l’intestin grêle et dans tous les syndromes de malassimilation (malabsorption, maldigestion) [3 , 5 -7].

enquête physique fournit habituellement des résultats non spécifiques et pourrait être modifiée par une maladie sous-jacente primaire. L’abdomen peut être distendu et une petite succussion intestinale splash pourrait être identifié. enquête physique peut en outre révéler tétanie latente, polyneuropathie et la manifestation de la peau (rosacée).

Les tests de laboratoire trouvent habituellement l’anémie, faible taux sérique de vitamine B12 les niveaux et les signes de laboratoire de malnutrition (lymphopénie, faible préalbumine sérique et transferrine).

L’étalon-or pour le diagnostic de SIBO est toujours enquête microbienne de aspirées jéjunum. Un tel échantillon peut être obtenu par un moyen spécial ou par sonde de entéroscopie. Aujourd’hui, il existe disponibles dans le commerce des cathéters d’aspiration spéciaux (avec un motif en spirale de trous à l’extrémité distale) pour la collecte sans contamination-de fluides. enquête microbienne place des exigences élevées sur la qualité du travail de laboratoire (détermination de la proportion quantitative des anaérobies) et a plusieurs difficultés (faible reproductibilité et l’identification des bactéries de culture résistant). Répartition de la prolifération bactérienne pourrait être irrégulière et qui est la raison pour laquelle une seule enquête pourrait ne pas détecter. Prolifération bactérienne peut être limitée à une zone difficile d’accès particulier pour l’aspiration (par exemple une boucle aveugle) [7].

tests d’haleine hydrogène et de méthane sont actuellement les méthodes de diagnostic les plus importants. Les principes et méthodes de tests d’haleine d’hydrogène et de méthane ont été décrits en détail ailleurs [102 -105]. Chez l’homme, l’hydrogène et le méthane sont produits exclusivement par les bactéries intestinales, notamment dans le gros intestin chez les personnes en bonne santé, ainsi que dans l’intestin grêle, dans le cas de SIBO. Environ 80% d’hydrogène et de méthane, est expulsé par les flatulences, 20% est exhalé par les poumons et peut être mesuré dans l’haleine [106]. Hydrogène et tests d’haleine de méthane pour diagnostiquer SIBO sont effectuées après glucose par voie orale ou un défi lactulose. La plupart des auteurs (y compris notre Département) utilisent chromatographie en phase gazeuse pour l’analyse d’haleine. Une mesure parallèle de CO2 et la correction des valeurs d’hydrogène au CO2 concentration rendre la mesure plus précise [7, 74, 103, 104]. Faible taux d’humidité (&# X0003c; 25%) doit être maintenue dans l’atmosphère du laboratoire pour obtenir des mesures cohérentes. Il y a une augmentation rapide de l’hydrogène et / ou du méthane (un seul pic précoce) après l’administration du glucose souffle en raison de la fermentation bactérienne du glucose dans l’intestin grêle. Il y a deux pics dans le test respiratoire lactulose, le premier en raison de l’activité bactérienne dans l’intestin grêle, le deuxième après le lactulose atteint le côlon. Malheureusement, les tests d’haleine d’hydrogène et de méthane ne sont pas encore standardisés, des protocoles particuliers diffèrent par dose (et la concentration) du substrat de test, la durée des essais, des intervalles de temps d’échantillonnage d’haleine et les valeurs de base et de pointe de coupure. Selon la plupart des auteurs, des valeurs seuil basales de l’hydrogène et / ou de méthane dans les tests d’haleine positifs sont &# X02265; 20 parties par million (ppm), 10-20 ppm est une zone grise. Après un défi de glucose, une augmentation &# X02265; 12 ppm à 120 min est un résultat positif pour la prolifération bactérienne. Un test lactulose d’haleine est évalué comme positif s’il y a un cours biphasique ou un motif de plateau rapide avec une augmentation d’hydrogène &# X02265; 12 ppm est trouvée (éventuellement avec une augmentation du méthane dans le second pic) [104, 107 -110].

Le test respiratoire à l’hydrogène est considéré comme plus précis pour le diagnostic de SIBO par rapport à l’épreuve du méthane de souffle selon la plupart des auteurs [111 -114]. Il y a une sensibilité de 62,5% et une spécificité de 82% (précision diagnostique de 72%) après le glucose et 52% et 86% (précision diagnostique de 55%) après une administration de lactulose [109]. L’hydrogène seul, le méthane seul ou les deux gaz simultanément pourraient être trouvés dans des échantillons d’haleine. Voilà pourquoi il est important de déterminer toujours les deux gaz dans les échantillons d’haleine. Il existe plusieurs avantages des tests de l’haleine d’hydrogène et de méthane. Ils sont non-invasive, non-toxique, relativement facilement disponibles et réalisées à faible coût.

Cependant, les tests d’haleine d’hydrogène et de méthane ont quelques inconvénients avec possibles faux résultats et des difficultés dans leur interprétation. absorption très rapide de glucose dans le jéjunum proximal peut être responsable d’un résultat faussement négatif. Dans le cas de prolifération bactérienne dans l’iléon terminal, il peut être difficile de distinguer un pic iléale pathologique d’un &# X0201c; crête normale&# X0201d; après le caecum est atteint. Dans le syndrome de l’intestin court (avec gros intestin intact), le substrat de test peut atteindre le côlon très rapidement et provoquer un faux résultat positif. Dans le cas d’une faible densité de bactéries anaérobies, le souffle peut être faux négatif [109, 113, 115 -117]. S’il n’y a qu’un seul pic d’hydrogène enregistré dans l’essai lactulose de l’haleine et le second pic est absent de l’hydrogène et du méthane, ce qui pourrait être évaluée comme une combinaison de la SIBO et colopathie fermentaire [108]. Les résultats des tests d’haleine d’hydrogène et de méthane sont habituellement difficiles à interpréter dans le cas de la maladie du poumon avancé. Dans le cas d’une concentration élevée d’hydrogène et d’une faible concentration de méthane, de précision analytique pour la détermination du méthane est moins précis [104].

Tous l’hydrogène et le méthane sont produits par ce qu’on appelle &# X0201c; hydrogenic et méthanogène&# X0201d; des bactéries chez les êtres humains [103, 104, 106, 118]. Cependant, la plupart des auteurs en général ne précisent pas quelles bactéries particulier constituent ces producteurs. L’azote, l’oxygène, le dioxyde de carbone, l’hydrogène et du méthane compte pour plus de 99% des gaz intestinaux expulsés. L’hydrogène est produit par fermentation bactérienne de saccharides dans la lumière intestinale. Simultanément, l’hydrogène est consommé par d’autres bactéries intestinales pour la synthèse du méthane, de l’acétate et du sulfure d’hydrogène. Le méthane est synthétisée exclusivement par les bactéries présentes dans l’intestin (quatre mmoles d’hydrogène et un millimoles de dioxyde de carbone créer une mmol de méthane et d’eau). Cette réaction permet de réduire le volume de gaz qui seraient par ailleurs présentes dans le côlon [119 -124]. La question des producteurs de méthane intestinale n’a pas été définitivement encore résolu. Methanobrevibacter smithii. Methanosphaera stadtmanae et autre Methanobacteriales sont capables de synthétiser le méthane et certains auteurs considèrent Methanobrevibacter être le principal producteur de méthane dans l’intestin de l’homme [125, 126]. On a supposé (basé sur 16S études d’ADN ribosomique) qui Methanobrevibacter smithii pourrait représenter environ un sur dix de tous les procaryotes dans l’intestin humain [127]. Cependant, il n’y a pas de preuve définitive disponible que Archea (Methanobrevibacter et d’autres) seraient les micro-organismes qui prévalent dans le phénotype méthanogène de l’intestin humain. Nous avons émis l’hypothèse que les bactéries coliformes communs pourraient également synthétiser le méthane [128] Toutefois, cette hypothèse n’a pas été prouvé par les études supplémentaires [129, 130]. McKay et al [131] ont constaté que plusieurs anaérobies (Bacteroides. Clostridium et d’autres) ont produit l’hydrogène, mais rarement le méthane. L’hydrogène est également produit par entérobactéries [128, 132].

En Caucasiens adultes, seulement 30% -50% des personnes produisent du méthane tandis que l’hydrogène est produit par 90% -98% des personnes [104]. La plupart des sujets souffrant d’intolérance au lactose qui ne produisent pas l’hydrogène se former du méthane après l’administration de lactulose à la place de l’hydrogène [133]. Biliaires dans la lumière intestinale est un suppresseur important de la méthanogénèse chez l’être humain [134]. Selon certains auteurs, un phénotype méthanogène est associée à la constipation [8, 12]. La production de méthane a été liée à plus sévère impaction colique chez les enfants avec encoprésie [135]. augmentation de la production de méthane a été détecté dans les adénomes colorectaux et des cancers [136]. Cependant, il y a un accord général qui se constipation est pas un facteur de risque pour le développement du cancer colorectal.

tests d’hydrogène et de méthane souffle peuvent être combinés avec un test simultané D-xylose souffle [107, 110]. Cette combinaison augmente la sensibilité du diagnostic non invasif de la SIBO [107, 114]. Le 1- cholyl 13 Test hydrolase souffle C-glycine est une autre alternative possible pour le diagnostic de SIBO. Le principe de ce test repose sur le fait que la prolifération bactérienne provoque déconjugaison plus rapide de cholyl-1- 13 C-glycine [137]. La sensibilité rapportée pour cet essai était de 70% [138]. Le manque de sensibilité a été attribuée à la prolifération bactérienne avec des espèces dépourvues hydrolase cholylglycine [137]. D’autre part, les patients présentant une malabsorption des acides biliaires dans l’iléon pourraient avoir un faux résultat positif dans ce test respiratoire après déconjugaison rapide de cholylglycine dans le côlon proximal [139]. Berthold et al [140] a récemment proposé un test d’haleine 13 lactose C-uréide pour le diagnostic de l’intestin grêle prolifération bactérienne. Ce test devrait avoir 100% de spécificité (et donc de prédire la culture positive SIBO) mais une sensibilité plus faible (66%) [140].

Il existe plusieurs autres tests pour diagnostiquer SIBO, pour l’évaluation de l’instance d’acides gras à chaîne courte dans l’aspiration du jéjunum [141], les acides biliaires non conjugués sériques, la diurèse d’acide p-aminobenzoïque (après l’administration orale de colil-PABA) ou urinaire indican [6]. Cependant, aucun de ces tests n’a encore elle-même acquitté bien dans la pratique clinique de routine.

S’il est impossible d’effectuer un test de diagnostic pour SIBO (si aucun test est disponible pour un service particulier) sur un patient avec suspicion légitime de SIBO, il est possible d’envisager l’utilisation exceptionnelle d’un test thérapeutique empirique avec rifaximine (pour 7- 10 d). disparition rapide des symptômes prend en charge un diagnostic possible de SIBO, cependant, ce ne sont pas la preuve absolue définitive de SIBO. D’autre part, la démonstration de SIBO est pas 100% la preuve d’une association causale entre la prolifération bactérienne et les symptômes cliniques (ou laboratoire de résultats anormaux).

Chez certains patients présentant une SIBO, des modifications inflammatoires secondaires peuvent être trouvés non seulement dans l’intestin grêle, mais aussi dans le côlon en réponse à des antigènes bactériens absorbés. Cette atteinte inflammatoire peut causer des symptômes séparés [7]. Le succès du traitement avec 5-aminosalicylés et glucocorticostéroïdes soutient cette théorie [142].

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Diagnostic et diagnostic différentiel de SIBO est difficile si cette possibilité n’a pas été envisagée. Il est nécessaire de distinguer les troubles fonctionnels (de aucune cause organique) et les infections gastro-intestinales chroniques (par exemple giardiase).

La relation entre la SIBO et le syndrome du côlon irritable a été discuté ci-dessus. Esposito et al [44] l’utilisation du test de l’haleine lactulose pour distinguer SIBO et le syndrome du côlon irritable proposé. Parodi et al [143] recommande de différencier les patients répondant aux critères de diagnostic du syndrome du côlon irritable (IBS symptômes semblables) de ballonnements fonctionnelle. Si SIBO est prouvé, le premier groupe bénéficiera d’un traitement antibiotique alors que le deuxième groupe ne sera pas [143].

Il est toujours nécessaire de considérer SIBO dans le cas d’une détérioration inexpliquée de l’état clinique des patients atteints de Crohn&# X02019; s la maladie, la pancréatite chronique ou la sclérodermie. SIBO doit être pris en compte dans la maladie coeliaque non-réponse à un régime alimentaire adéquat sans gluten. SIBO est un point crucial dans le diagnostic différentiel du syndrome de l’intestin court et tous les autres syndromes de malassimilation (à la fois avec maldigestion et malabsorption).

D’autre part, certains autres troubles intestinaux pourraient imiter SIBO et doivent être pris en compte dans le diagnostic différentiel. Flatulences, ballonnements abdominaux et distension, et malabsorption des mono- ou disaccharides (comme le fructose ou le lactose) doivent être prises en compte. Pneumatose kystique intestinale est généralement asymptomatique, mais elle peut être associée à des douleurs abdominales, des ballonnements et / ou de la diarrhée [106].

PRINCIPES DE TRAITEMENT

La thérapie pour SIBO doit être complexe (portant sur toutes les causes, les symptômes et les complications) et totalement individualisé. Il devrait inclure le traitement de la maladie sous-jacente, le soutien nutritionnel et cycliques antibiotiques sélectifs gastro-intestinaux.

La chose la plus importante est toujours le traitement de la maladie sous-jacente de base si possible. Le soutien nutritionnel est obligatoire dans SIBO associée à la malnutrition, la perte de poids et la carence en éléments nutritifs. Nous utilisons habituellement le régime alimentaire individualisé, la nutrition entérale par petit calibre tube naso-jéjunale ou de soutien nutritionnel en sirotant des formules polymères. Dans plusieurs patients, il est nécessaire d’exclure le lactose du régime alimentaire, pour réduire d’autres sucres simples, d’augmenter la couverture des besoins énergétiques en matières grasses et d’administrer les huiles MCT (de triacylglyceroles à chaîne moyenne).

Le traitement antibiotique doit cibler sélectivement les souches bactériennes qui causent la SIBO. Le choix des antibiotiques doit être basée sur des tests de sensibilité aux antibiotiques particuliers. Cependant, cette exigence est difficile à réaliser dans la pratique clinique en tant que diverses bactéries se trouvent généralement en même temps, chacun ayant une sensibilité différente aux antibiotiques. Il n’y a pas de consensus concernant le choix, le dosage et la durée du traitement antibiotique. D’une manière générale, le traitement à long terme avec des antibiotiques à large spectre ne sont pas une solution optimale car une telle thérapie est associée à plusieurs problèmes (intolérance de la part du patient, dysmicrobia, diarrhée, Clostridium difficile expansion possible augmentation de la résistance aux antibiotiques, le coût financier, etc .).

Tetracycline était considéré comme le traitement de choix pour une longue période. Di Stefano et al [144] tétracycline administrée à des patients avec SIBO pendant 7 jours (1000 mg / j) et atteint la normalisation du test respiratoire à l’hydrogène en même temps que le soulagement des symptômes dans seulement 3/11 (27%) des sujets [144]. Divers antibiotiques ont été jugés dans d’autres petites études cliniques. Attar et al [145] administré un placebo, la norfloxacine (800 mg / j), l’amoxicilline clavulanate (1500 mg / j) et Saccharomyces boulardii (1500 mg / j) successivement à des intervalles de 7 j chez 10 patients. Norfloxacine et l’amoxicilline clavulanate ont diminué de manière significative la fréquence de la diarrhée par rapport au placebo (à 9/10 et 6/10 patients), mais le test respiratoire à l’hydrogène a été normalisée en 3 et 5 sujets [145]. Dans Crohn&# X02019; la maladie de Castiglione et al [56] atteint la normalisation du test respiratoire à l’hydrogène dans 13/15 (87%) des personnes traitées avec le métronidazole (750 mg / j) et 14/14 (100%) traités par la ciprofloxacine ( 1000 mg / j) [56]. Di Stefano et al [146] divisé 21 patients avec un syndrome de la boucle aveugle en trois groupes de traitement différents: (1) rifaximine suivie par le métronidazole, ou (2) deux cours de métronidazole, ou (3) deux cours de rifaximine. Les deux antibiotiques sont efficaces; métronidazole nettement réduit les tests et les patients de l’hydrogène respiratoire&# X02019; symptômes [146]. Cependant, la rifaximine a été plus efficace que le métronidazole dans une autre étude (63% contre 44%) [147]. Un inconvénient dans toutes ces études était non seulement le petit ensemble de patients, mais aussi l’absence de suivi à long terme en place. Pimentel et al [12] néomycine administré ou un placebo à 111 patients atteints du syndrome du côlon irritable (84% de test respiratoire lactulose anormal). Néomycine amélioré les symptômes et le test respiratoire dans 35% des personnes contre 11% dans le groupe placebo [12]. Certains autres antibiotiques pérorales, tels que la céphalexine, le triméthoprime-sulfaméthoxazole, la lévofloxacine et la gentamicine ont été utilisés pour la thérapie de SIBO [7].

La plus grande expérience pour le traitement de SIBO a été acquise avec rifaximine [43, 148 -154]. Rifaximine est un antibiotique non systémique semi-synthétique à base de rifamycine, avec une faible absorption gastro-intestinale et une bonne activité bactéricide. L’action antibactérienne couvre les organismes Gram-positifs et Gram-négatives, les deux aérobies et anaérobies [155]. Selon différentes études, la rifaximine améliore les symptômes dans 33% -92% et éradique petite prolifération bactérienne intestinale chez jusqu’à 80% des patients [151, 152]. La plupart des auteurs recommandent l’administration rifaximine pour 7-10 d comme un cours de traitement ou une thérapie cyclique. Des doses plus élevées (1200 ou 1600 mg / j) sont plus efficaces que des doses standard (600 ou 800 mg / j) [148, 154]. Rifaximin est probablement le seul antibiotique qui est capable d’obtenir un effet clinique favorable à long terme chez les patients avec l’intestin irritable et SIBO [43].

Les prébiotiques et les probiotiques exercent divers effets bénéfiques dans le macro-organisme, ils renforcent la fonction barrière de l’intestin, inhibent plusieurs agents pathogènes, modifient la réponse inflammatoire de l’intestin, et ils réduisent aussi l’hypersensibilité viscérale [156 -159]. Ils semblent être plus efficaces pour influencer les symptômes cliniques du syndrome du côlon irritable par rapport à un placebo [159, 160]. Les études portant sur l’utilisation thérapeutique de prébiotiques ou probiotiques dans SIBO (sauf syndrome du côlon irritable) sont limitées [161 -163], et il est donc pas possible de les recommander pour une utilisation clinique générale [157, 158]. lactobacilles -probiotiques à base sont contre-indiqués chez les patients présentant un risque de D-acidose lactique. Très peu de données sont disponibles à partir d’études expérimentales. L’administration à court terme de la probiotique hydrogenic Escherichia coli Nissle 1917 (3.5 &# X000d7; 10 10 bactéries par jour pendant 14 jours) n’a pas influencé le phénotype méthanogène anti-inflammatoire-entéropathie expérimentale non stéroïdien chez les porcs [129].

Procinétiques semblent être une étape thérapeutique logique dans SIBO en raison de troubles de la motilité. Plusieurs études ont essayé métoclopramide, cisapride (qui a ensuite été retiré du marché), la dompéridone, l’érythromycine, itopride, tegaserod et octréotide. Cependant, il n’y a que peu de données suggérant que ce traitement serait efficace sur le long terme [7, 71]. lavages cycliques de l’intestin grêle (par exemple par du polyéthylène glycol) peuvent être considérés comme une thérapie de soutien en cas de rechute SIBO [7].

Le traitement chirurgical doit toujours être considéré, si possible, pour corriger la pathologie gastro-intestinale (fistules entéro-colique, boucles aveugles, occlusion intestinale, petite diverticules intestinale multiple, etc .). la chirurgie non-greffe spécialisée peut fournir des interventions en bref syndrome du côlon améliorer la motilité intestinale (STEP – série entéroplastie transversal), ralentissant le transit intestinal (vannes, inversé segments, du côlon intercalant) ou augmentation de la surface de la muqueuse de l’intestin (création de &# X0201c; néo-muqueuse&# X0201d ;, allongement intestinal séquentiel) [164].

PRONOSTIC

Le pronostic de SIBO est déterminée principalement par la maladie sous-jacente conduisant à la prolifération bactérienne. En fin de compte SIBO pourrait entraîner une insuffisance intestinale [61]. Dans la sclérodermie avec atteinte gastro-intestinale (SIBO, pseudo-obstruction intestinale, la malnutrition), la mortalité globale à 5 ans est de plus de 50% [71].

Le taux de rechute de SIBO après un traitement réussi est élevé. Lauritano et al [165] ont trouvé récurrence de SIBO dans 44% (35/80) des patients neuf mois après un traitement réussi avec rifaximine. En dehors de la maladie sous-jacente de base, d’autres facteurs de risque de récidive de SIBO ont été identifiés, y compris l’âge avancé (OR 1.1), appendicectomie chez le patient&l’histoire de (OR 5,9) et le traitement à long terme avec des inhibiteurs de la pompe à protons (OR 3,5) [165]; # x02019.

CONCLUSION

SIBO est définie comme étant une augmentation du nombre et / ou la modification du type de bactéries dans le tractus gastro-intestinal supérieur. L’étiologie de SIBO est généralement complexe, associée à des troubles de mécanismes antibactériens de protection (par exemple achlorhydria, insuffisance pancréatique exocrine, les syndromes d’immunodéficience), des anomalies anatomiques (par exemple, une occlusion intestinale, diverticules, fistules, boucle aveugle chirurgicale, résections iléo-caecal précédentes) et / ou des troubles de la motricité.

SIBO est souvent mal diagnostiquée et généralement sous-diagnostiquée. Les symptômes cliniques peuvent être non spécifiques (dyspepsie, ballonnements, des douleurs abdominales). Néanmoins, SIBO peut causer une malabsorption sévère, la malnutrition grave et syndromes de déficience. hydrogène et de méthane souffle des tests non invasifs après le glucose ou le défi de lactulose sont les plus couramment utilisés pour le diagnostic de SIBO. La thérapie de SIBO doit être complexe et devrait inclure le traitement de la maladie sous-jacente, le soutien nutritionnel et des antibiotiques sélectifs gastro-intestinaux cycliques. Le pronostic est généralement sérieuse, déterminée principalement par la maladie sous-jacente qui a conduit à SIBO.

Notes

Pris en charge par le projet de recherche AZM 00179906 du ministère de la Santé, République tchèque, ainsi que par la recherche Grant GACR 305/08/0535, République tchèque

Les pairs examinateurs: Antonio Gasbarrini, MD, professeur, Département de médecine interne, Hôpital Gemelli, Université catholique de Rome, Largo A. Gemelli 8, 00168 Rome, Italie; Anthony P Moran, B.Sc., Ph.D., D.Sc., FRSC, ARIM, Professeur, Département de microbiologie de l’Université nationale d’Irlande à Galway, University Road, Galway, Irlande

S- éditeur Wang YR L- Editor Webster JR E- Editor Ma WH

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