Médicale Xpress épaississement Pathologique …

Médicale Xpress épaississement Pathologique ...

épaississement pathologique de la paroi cardiaque interrompue

26 mars 2013

Le cœur répond à l’augmentation du stress causé par chroniquement pression artérielle élevée, par exemple, en épaississant le muscle de la paroi. Dans la phase tardive de cette condition, un risque d’insuffisance cardiaque survient. Des scientifiques de l’Institut Max Planck pour le coeur et la recherche pulmonaire ont maintenant réussi à identifier une molécule clé dans la cascade de signalisation moléculaire responsable de cette croissance. Sur la base de cette découverte, ils ont réussi à obtenir une réduction significative cardiaque épaississement de la paroi dans des expériences animales. En outre, ils ont réussi à réduire en partie l’épaississement existant de la paroi cardiaque.

Le cœur réagit à forte intensité, le stress à long terme en augmentant sa masse musculaire. Chez les athlètes compétitifs, cet épaississement de la paroi cardiaque est connu comme le syndrome cardiaque sportif ou "Le cœur de l’athlète". Considérant que, dans ce cas, le processus est une réaction physiologique réversible à l’activité physique, dans d’autres cas, épaississement de la paroi cardiaque, connue médicalement comme l’hypertrophie cardiaque, est une maladie grave; sa progression conduit souvent à la mort par insuffisance cardiaque. Les déclencheurs de ce changement pathologique peuvent inclure, par exemple, une pression artérielle élevée. artériosclérose et les défauts de la valve cardiaque.

Des scientifiques de l’Institut Max Planck pour la recherche cardiovasculaire et pulmonaire à Bad Nauheim ont maintenant identifié une interface cruciale dans la cascade de signalisation qui contrôle l’apparition de l’hypertrophie cardiaque au niveau moléculaire. L’interface en question est une molécule appelée RhoGEF12. L’indicateur crucial a été révélé aux chercheurs dans des études sur des souris, dans laquelle l’aorte avait été rétréci artificiellement, déclenchant ainsi le développement de l’hypertrophie. "Nous avons observé une nette augmentation de l’activation RhoGEF12 dans les cellules du muscle cardiaque de ces souris, " dit Nina Wettschureck, qui a réalisé l’étude en collaboration avec Mikito Takefuji. Les chercheurs Max Planck ont ​​ensuite utilisé des souris génétiquement modifiées dans lesquelles RhoGEF12 pourrait être éteint dans les cellules du muscle cardiaque dans leur modèle d’hypertrophie. "Quatre semaines après le début du traitement, l’épaississement de la paroi cardiaque chez ces souris était nettement moins avancé que chez les animaux atteints RhoGEF12," explique Wettschureck. En outre, la sortie de la pompe cardiaque de la souris sans RhoGEF12 était nettement meilleure que celle dans le groupe témoin. Cela a conduit à un meilleur taux de survie à long terme.

Une réponse à la question de savoir si l’hypertrophie existante peut être inversée en éteignant RhoGEF12 était important du point de vue clinique. Les chercheurs Bad Nauheim donc également étudié cette possibilité. En fait, une réduction partielle de l’épaississement a été observée chez les souris présentant une hypertrophie cardiaque existante dans laquelle RhoGEF12 a été mis hors tension. "Nous croyons que RhoGEF12 est si important pour la réaction de l’hypertrophie, car il combine les signaux d’étirement et de récepteurs hormonaux," dit Wettschureck.

L’objectif est maintenant de développer un processus thérapeutique spécifique sur la base des enseignements tirés de l’étude. Le groupe de Wettschureck est donc étudie actuellement la question de savoir si les corrélations moléculaires découverts dans l’étude sont entièrement transférables à l’homme. Si cela se confirme, la prochaine étape devrait conduire à l’application clinique des résultats. Wettschureck est optimiste: "Deux inhibiteurs sont récemment devenus connus, qui présentent des candidats possibles pour une thérapie. Ils pourraient servir de base à une approche pharmacologique." Une autre observation faite par l’étude devrait également se révéler utile en termes de développement d’une nouvelle approche thérapeutique: la coupure de RhoGEF12 avait pas des effets secondaires chez des souris saines.

Journal of Experimental Medicine 2013. DOI: 10,1084 / jem.20122126

Fourni par: Max Planck Society

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