nerf mentale paresthésie Un examen …

nerf mentale paresthésie Un examen ...

nerf mentale paresthésie: Un examen des causes et deux cas endodontique liés

Unni Krishnan 1. Alex J 2 Moule
1 Département de médecine dentaire, New Hospital Mowasat, Salem Al Mubarak St, le Koweït
2 Département des sciences de restauration, Faculté de médecine dentaire, Université du Koweït, Jamal Abdul Nasser St, le Koweït; School of Dentistry, University of Queensland, St Lucia, Queensland, Australie, Australie

Date de publication Web

adresse de correspondance :
Unni Krishnan
PO Box 9368, Salmiya – 22094
Koweit

Source de soutien: Aucun, Conflit d’intérêt: Aucun

paresthésie du nerf mental peut se produire en raison d’une variété de raisons. Paresthésie après le traitement endodontique est une complication rare du traitement. Causes de paresthésie dans la région du nerf mentale sont examinés et deux cas de traitement endodontique sont discutés. Dans le premier cas, un patient a présenté avec difficulté à avaler et une douleur intense localisée à son mandibule droite, avec un engourdissement de la lèvre inférieure. Paresthésie résolu rapidement avec un traitement endodontique. Dans le second cas, un patient visé pour le traitement d’une deuxième prémolaire mandibulaire développé paresthésie profonde dans la distribution du nerf mentale après le traitement. L’anesthésique local utilisé était de 4% articaine par infiltration. imagerie CBCT a révélé deux foramen mentale accessoires et légère extrusion du mastic dans l’une des sorties neurovasculaires. Les causes possibles de paresthésie sont discutées à la lumière de l’examen de la documentation. imagerie CBCT peut être utile dans le diagnostic et la gestion de ces conditions.

Mots clés: Articaine, accessoire foramen mental, faisceau conique tomodensitométrie, endodontie, paresthésie, le traitement du canal radiculaire

Comment citer cet article:
Krishnan U, AJ Moule. nerf paresthésie mentale: Un examen des causes et deux cas endodontique connexes. Arabie endod J 2015; 5: 138-45

Comment citer cet URL:
Krishnan U, AJ Moule. nerf paresthésie mentale: Un examen des causes et deux cas endodontique connexes. Arabie endod J [série en ligne] 2015 [cité le 6 septembre 2016]; 5: 138-45. Disponible à partir de: http://www.saudiendodj.com//text.asp?2015/5/2/138/155454

Paresthésie est une sensation anormale, provoqué ou spontané, qui est généralement décrite par un patient comme une brûlure, picotements, chatouillements ou fourmillements. [1] Selon la taxonomie de l’Association internationale des étude de la douleur (IASP) paresthésie, si anormal, est pas désagréable. [2] Le terme dysesthésies est utilisé pour décrire des sensations anormales qui sont douloureuses. [2] Cependant, pour la communication clinique commune, la paresthésie terme est généralement utilisé pour décrire toutes les sensations anormales dans la peau et des muqueuses, que ce soit agréable ou autrement; il peut être aggravé par l’engourdissement. [1]

Paresthésie peut se produire en raison de maladies et d’affections touchant le système nerveux périphérique telles que des lésions nerveuses d’un traumatisme, ostéomyélite, polyneuropathie comme dans le diabète sucré et les infections telles que le zona. Elle peut également provenir du système nerveux central, comme on le voit dans les troubles tels que l’accident vasculaire cérébral, la sclérose en plaques et la migraine. [1] Paresthésie dans le visage, en particulier dans la mâchoire inférieure, peut résulter de causes dentaires. alvéolaire nerf paresthésie mentale et inférieure est une complication rare qui peut être associée à un traitement endodontique. Un examen attentif de toutes les causes possibles est nécessaire pour un diagnostic précis, la gestion et la prévention. Certains aspects relatifs à la paresthésie d’origine endodontique ont été examinés par Ahonen [3] et Mohammadi. [4] Dans ce rapport, les causes possibles de paresthésie dans la région du nerf mentale sont examinés, et deux cas qui ont impliqué le traitement endodontique sont discutées.

Les causes non-dentaires de Nerve Paresthésie mentale

Il existe une variété de causes non-dentaires pour nerf alvéolaire (IAN) paresthésie mentale ou inférieure. Unilatérale non douloureuse nerf engourdissement mental peut être d’origine virale. Un tel engourdissement est souvent rapide apparition et dure habituellement pendant 6-8 semaines avec récupération complète. infection zoster Varicelle présentant une paresthésie unilatérale ou douleur faciale ou dentaire seul, sans éruptions vésiculaires peut être un défi diagnostique que la présentation initiale est évocateur de la maladie dentaire. [5], [6] La douleur si elle est présente, peut être intense. Éruptions vésiculaires, qui se produisent habituellement dans quelques jours, aider à confirmer le diagnostic, mais ceux-ci peuvent être retardés pendant un certain temps. La possibilité que engourdis – syndrome du menton caractérisé par hypoesthésie ou paresthésie de la lèvre inférieure, le menton et gingival mucosamight représentent la manifestation initiale d’une tumeur maligne doit toujours être envisagée. [7], [8], [9] paresthésie mentale qui augmente en intensité ou de la distribution au cours des bons de souscription de temps d’enquête minutieuse. Troubles hématologiques, y compris l’anémie falciforme, la thalassémie et l’anémie mégaloblastique a été associée avec le nerf paresthésie mentale. [10] Comme a la sclérose en plaques, [11] la neuropathie diabétique, [12] sarcoïdose, [13] le syndrome de Sjogren, [14] neuropathie trijumeau, [15] de la maladie de Lyme [16] et l’artérite temporale [17] peut aussi se manifester comme engourdie syndrome menton. nerf nueropathy mentale a également été signalée après la vaccination contre l’hépatite B. [18] L’hyperparathyroïdie peut également être associée à une paresthésie, mais cela est généralement circum- par voie orale dans la distribution, comme cela est le cas dans le syndrome de l’hyperventilation et des patients sur les médicaments antirétroviraux, le Ritonavir. [19], [20]

les causes dentaires de nerf paresthésie mentale

erreurs de procédure au cours du traitement endodontique, troisième extraction molaire mandibulaire, le placement de l’implant et rarement orthodontie peut entraîner des blessures physiques, inflammatoire ou chimique accidentelle au faisceau neurovasculaire. [21], [22] l’infection périapicale avant et après un traitement endodontique entraînant alvéolaire nerf paresthésie mentale et inférieure est également bien documenté. [23], [24], [25] Le mécanisme d’induction de paresthésie dans l’infection peut être trois fois. Les changements hémodynamiques associés à l’infection périapicale mécanique peut entraîner une neuropraxie induite par la pression en fonction de la proximité anatomique du pédicule neurovasculaire. [26] D’autre part, le rôle de la cytokine pro-inflammatoire interleukine-2 andtumor nécrose alpha Factor- dans les neuropathies douloureuses est bien enregistrée, et paresthésie fait partie du spectre des symptômes observés chez ces patients. [27] Enfin, l’abaissement du seuil de grands nerfs myélinisés produisant des impulsions ectopiques a été démontré chez les patients avec paresthésie. [28] L’effet de microenvironnement altérée associée à l’infection en termes de température élevée peut aussi sensibiliser les neurones diminution du pH et. [26], [29]

D’un point de vue radiologique, la voie anatomique intra osseuse du nerf alvéolaire inférieur semble être protégé par la doublure corticale du canal alvéolaire inférieur (IAC). Cependant, le canal osseux couvrant le faisceau neurovasculaire est souvent absent, et est criblée quand il est présent. [30], [31], [32] Ceci explique comment la matière extrudée peut facilement infiltrer dans le CCI. Les études sur la proximité des apex à l’IAC ont montré que les sommets sont plus proches de la jeune groupe et les femmes d’âge IACin que chez les patients plus âgés. Chez les jeunes patients et les femelles les apex de la deuxième molaire mandibulaire peut être aussi peu que 0.8mm du canal et mandibulaires deuxième prémolaires apex peut être de 1,7 mm de distance. [33], [34] Ceci expliquerait l’association déclarée de paresthésie du nerf mentale avec prémolaires mandibulaires et deuxièmes molaires, avec une étude rétrospective ayant déclaré une incidence de 0,96% avec prémolaires mandibulaires. [3], [31] En outre, la présence de trabéculations faible densité dans l’os spongieux ainsi que de nombreuses vacuoles osseuses dans la région molaire favorisent la diffusion de irrigant et obturation matériaux extrudés vers l’IAC. [32] La destruction des péri-radiculaires os et apical résorption radiculaire associée à des lésions d’origine endodontique, est souvent camouflée dans des radiographies en deux dimensions, ce qui empêche les cliniciens de réaliser l’étendue de la distorsion anatomique dans la région produite par l’infection. [35], [36] La contribution des facteurs liés au traitement endodontique individuels à paresthésie devraient être évalués dans ce contexte. Dans ce petit champ de la tomographie faisceau vue de cône calculée de matière fournit une meilleure sensibilité et une spécificité dans la détection des changements périradiculaires, la résorption de la racine, canal morphologie et de la proximité anatomique du faisceau nerveux que la radiographie conventionnelle. [37], [38]

En endodontie, les traumatismes physiques à l’IAN, en particulier dans les deuxièmes molaires et prémolaires mandibulaires, peut se produire en conséquence des erreurs dans le travail de détermination de la longueur. Un remplissage excessif, irrigant extrusion et mastic extrusion peut survenir en raison de l’absence d’un siège adéquat apical ou arrêter, la liaison de l’aiguille dans le canal lors de l’irrigation et / ou le manque de contrôle apical lors de l’obturation. [39], [40] lésion thermique au nerf alvéolaire inférieur avec surextension de thermoplastifié gutta-percha et la possibilité de nécrose osseuse avec augmentation de la racine température de surface a été rapportée. [41], [42]

L’anesthésie locale comme une cause de nerf paresthésie mentale

Les lésions nerveuses peuvent se produire d’un traumatisme physique à un nerf lors de l’administration ou de la neurotoxicité des solutions anesthésiques. L’incidence des paresthésies après une anesthésie locale en dentisterie est signalé comme étant dans une large gamme de 1 à 27000 de 1 à 785.000, avec une augmentation récente rapportée dans l’incidence. [43], [44], [45], [46] Les études épidémiologiques révèlent que 4% des solutions de articaine et de prilocaïne sont plus souvent associées à des paresthésies que ceux contenant 2% de lidocaïne. [47], [48], [49], [50] La raison de cette augmentation est controversée. Certains croient que ce soit en raison de la concentration neurotoxicité dépendante du articaine [51] tandis que d’autres le considèrent comme en raison de biais de déclaration. [52], [53] Malheureusement, bien qu’un largement cité essai contrôlé randomisé évaluant l’innocuité des articaine par rapport à la lidocaïne a rapporté 2% des perturbations neurosensorielle toarticaine comparativement à 1,5% de lidocaïne, il n’a pas réussi à séparer les causes liées à la procédure des causes liées à la drogue . [53] Compte tenu de la rareté de l’événement, il est difficile d’évaluer le nerf blessures aux anesthésiques locaux des essais cliniques et il est donc pas surprenant que la récente méta-analyse a conclu qu’il n’y a pas de différence dans les effets indésirables post-injection avec articaine par rapport à la lidocaïne. [54] Cependant, la contribution des solutions anesthésiques individuels paresthésie ne peut pas être écartée.

A 35 ans, femme en bonne santé rapporté avec une douleur intense localisée à son mandibule droite avec l’engourdissement de son côté droit de la lèvre inférieure et la douleur à la déglutition. Elle avait été au service d’urgence la nuit précédente et eu des injections anti-inflammatoires sans soulagement significatif. À l’examen, le patient était apyrexic avec des signes vitaux normaux, pas d’asymétrie faciale évidente, douloureuse inter-incisal ouverture de la bouche de 30 mm et la douleur sur la déglutition. Son deuxième molaire inférieure droite avait une obturation temporaire occlusale et a été très sensible à la palpation. Un petit champ de vision CBCT (Kodak 900C, 70 kv, 8mA, 10.8 sec) a révélé alarge radioclarté périapicale impliquant la deuxième molaire pénétrant dans le canal de nerf alvéolaire inférieur et perforant le cortex lingual [Figure 1]. Un bloc de nerf alvéolaire inférieur à l’aide de 1,8 ml de lidocaïne 2% avec 1, 100,000 adrénaline a été utilisé pour réaliser une anesthésie suivie par infiltration buccale avec un autre 1.8cc. Drainage des exsudat purulent a été réalisée à travers les canaux radiculaires. Compte tenu de la dysphagie, le patient a été hospitalisé et placé sur une perfusion intraveineuse lente de clindamycine (Dalacin Cphosphate), 600 mg en trois doses égales réparties sur le premier jour. Theparaesthesia et de dysphagie ont été complètement résolus par le lendemain, ce qui permet au patient d’être libéré avec des antibiotiques oraux et l’ibuprofène. L’obturation a été fait après un mois d’hydroxyde de calcium pansement. Un an examen de suivi a montré une reconstitution de la région apicale, cortex lingual et doublure corticale du canal alvéolaire inférieur [Figure 2].

Figure 1: (a) la reconstruction tridimensionnelle de la vue linguale de la mandibule deuxième région molaire droite (b) coupe axiale à travers la région (c) de la section coronale si la racine distale de la deuxième molaire (c) montrant la perforation du cortex lingual (fléchée ). (D) L’extension de la radiotransparence périapicale dans le canal alvéolaire inférieur est évident au vu sagittal

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Figure 2: (a) section axiale à travers le canal montrant la destruction alvéolaire inférieur de la paroi corticale du canal alvéolaire inférieur et la perforation du cortex lingual. (B) Coupe axiale à travers la même région montrant la reconstitution de la muqueuse corticale du canal alvéolaire inférieur et le cortex lingual après 1 an

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A 45 ans, de sexe masculin a été renvoyé par son dentiste généraliste pour le traitement du canal radiculaire de son droit premier et deuxième prémolaires canine et mandibulaires droite mandibulaires après pulpectomie précédente. La raison pour laquelle pulpectomies a été enregistrée comme étant due à l’exposition de la pâte de lésions cervicales non carieuses profondes. Son histoire médicale était non contributif. À l’examen tous les trois dents concernées ont été jugées asymptomatique avec des restaurations temporaires intactes, à la fois occlusale et cervical. Un bloc du nerf alvéolaire inférieur a été administré à l’aide 1.8cc de 2% de lidocaïne (1: 200.000 adrénaline) en utilisant une technique traditionnelle Halstead, et le traitement du canal radiculaire a été achevée à la fois canine et la première prémolaire.

Une semaine plus tard, le patient a été prévu pour la procédure unmême sur la deuxième prémolaire mandibulaire droite. Le patient était asymptomatique lors de cette visite. 1,7 ml de 4% Articaine (1: 200.000 adrénaline) (Ubistesin, 3M ESPE, Seefeld, Allemagne) a été administré à l’aide d’une aiguille de 28 G près du sommet de la deuxième prémolaire après aspiration négative sans pénétrer intentionnellement le foramen mentale. Longueur de travail a été déterminée usingan localisateur électronique apex (Dentaport Zx, J Morita Mfg.Corp, Kyoto, Japon). L’hypochlorite de sodium à 2,5% a été utilisé avec précaution pour irriguer l’espace du canal radiculaire en utilisant un 30-G côté ventilation Max-I- sonde (Dentsply, Detrey, GmbH, Konstaz, Allemagne). 35. gutta-percha Nettoyage et mise en forme a été fait avec une combinaison d’instruments manuels et instruments de ProTaper rotatifs (Dentsply, Detrey, GmbH, Konstaz, Allemagne) jusqu’à F2 avec un fichier apical de maître de taille a été utilisé pour obturer utilisant des ondes continues de la technique de condensation (Elements Unit Obturation, Sybron Endo Corporation, orange, CA) avec AH plus (Dentsply, Detrey, GmbH, Konstaz, Allemagne) comme scellant [Figure 3]. L’accès a été fermé à l’aide de micro résine composite hybride restauration permanente.

Figure 3: (a) Radiographie préopératoire périapicale montrant déjà accédé deuxième prémolaire mandibulaire droite, première prémolaire et canine note accessoire foramen mentale est pas visible. (B) post-obturation immédiate radiographie périapicale montrant quantité minimale d’étanchéité extrusion sur deuxième prémolaire mandibulaire. (C) Dental tomographe panoramique montrant l’extrusion d’étanchéité est pas proche de l’accessoire alvéolaire note Canal- foramen mentale inférieure est pas visible

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Le patient est revenu le lendemain et se plaint d’engourdissement persistant sur la surface de la muqueuse et de la peau du côté droit de la lèvre inférieure de la ligne médiane jusqu’à la deuxième région prémolaire. Deux tests point de discrimination, toucher la lumière et la broche prick ont ​​été faites, qui a confirmé l’anesthésie persistante. cartographie Perimeter était difficile que le patient était très barbu. les essais de la pâte électrique a révélé une sensation intacte incisives centrales et latérales droite mandibulaires. Un petit champ de vision (FOV) CBCT (Kodak 9000 C, 74 kv, 10 mA, 10.8 sec) a été obtenu, qui a révélé deux foramen supplémentaires accessoires mentaux (AMF), l’une antérieure et l’autre postérieure aux principaux foramen mentaux (MF). L’AMF antérieure était situé 5.4mm de la MF et celle postérieure était 6mm de la MF [Figure 4]. La voie de l’AMF postérieure a été attribuée à la pointe du deuxième prémolaire et de là verticalement vers le canal principal IAN. Près de 1 mm de mastic a été trouvé pour avoir extrudé au-delà du sommet de la mandibule deuxième prémolaire droite sur la voie de l’AMF postérieure [Figure 5]. Le patient a reçu de la vitamine B comprimés complexes pour la consommation quotidienne et suivi toutes les 2 semaines. Les symptômes se sont progressivement améliorées et il a complètement récupéré en 3 mois.

Figure 4: la reconstruction tridimensionnelle de la région prémolaire inférieure montrant foramen mentale et deux foramen mentales accessoires (petite flèche)

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Figure 5: coupes coronales par seconde prémolaire montrant le canal mental accessoire postérieur passant par sa région apicale et sortant coronale (flèche). Cette image montre également la relation d’étanchéité extrudé (flèche) à l’apex de la racine et le canal mental accessoire

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La reprise rapide dans les 24 heures dans ce cas montre qu’il a probablement entraîné de neuropraxie induite par compression du nerf alvéolaire inférieur de l’abcès périapical. Depuis dysphagie est un signe indiquant omnious risque potentiel pour les voies respiratoires, l’hospitalisation et le suivi a été jugé souhaitable. La racine de deuxièmes molaires mandibulaires est souvent situé à proximité du cortex lingual et de drainage peut se produire lingual. Si cela se produit de graves complications peuvent se développer, y compris l’angine de Ludwig. Dans notre cas, les signes vitaux sont restés stables et une surveillance continue ont permis l’évaluation de l’efficacité du triage. Le traitement de canal a été achevé sans incident un mois plus tard.

Depuis incomplète traitement du canal radiculaire est considéré comme un facteur de risque majeur pour l’hospitalisation future, l’extraction de la dent incriminée a été proposée comme une alternative si l’observance du patient est discutable. [55]

Ce patient est passé par un spectre de symptômes de l’engourdissement profond de picotements avec récupération complète en 3 mois. Les causes énumérées précédemment pour paresthésies après traitement endodontique ont été soigneusement et individuellement pris en compte dans ce cas dans une tentative d’établir l’étiologie exacte. Flare up liées paresthésie a été écartée en raison de l’absence d’autres signes caractéristiques de l’infection, sans canaux manqués visibles en imagerie CBCT. Extrusion d’hypochlorite de sodium, si elle se produit, se traduit généralement par une présentation plus dramatique avec nécrose des tissus mous, ecchymose et l’apparition soudaine d’une douleur sévère. [56] En outre, des bulles d’air ou remplis de fluide à faible densité dans les tissus mous peuvent également être visibles dans CBCT et habituellement un fenêtrage apex de la racine peuvent être confirmées. [57] Ainsi, l’extrusion d’irrigant n’a pas été considérée comme une cause probable. Mécanique sur l’instrumentation du principal faisceau neurovasculaire est peu probable dans ce cas compte tenu de l’attention méticuleuse aux détails et la distance significative de la pointe de la racine du pédicule principal. Bien onde continue de la technique de condensation pourrait produire une température de surface de la racine plus élevée, le manque de nécrose osseuse, le manque de mobilité de la dent et la thérapie du canal radiculaire précédemment sans incident sur les dents adjacentes, il est une cause probable. [58] La quantité minimale de mastic extrudé dans la voie de la postérieure AMF peut être considéré comme un facteur de confusion. Bien que AH, plus les rejets moins de quantité de formaldéhyde que AH Plus, [59] ont tous deux la compatibilité osseuse pauvres et, si extrudée à proximité d’un faisceau nerveux, peut entraîner des paresthésies. [60] Compte tenu de la profondeur de la paresthésie et une petite extension de la zone concernée, il a été conclu que l’extrusion du matériau était peu susceptible d’être un facteur unique. L’imagerie CBCT avéré être utile, car il a confirmé que la petite quantité de matière extrudée est situé dans un canal accessoire et non à proximité du principal tronc nerveux.

Il n’y avait aucune preuve de raisons médicales associées et le développement de la paresthésie semble être directement liée à temps pour les procédures de traitement. La contribution de 4% articaine infiltration dans la région du foramen mentale à paresthésie a donc été considéré. Le rôle possible de l’articaïne dans le développement de paresthésie, comme dans ce cas, est toujours considéré comme controversé et a fait l’objet de plusieurs critiques. [46], [61], [62], [63] Cependant, les études animales évaluant neurotoxicité de 4% articaine doit être lu attentivement en raison des différences méthodologiques avant hypothèses sont formulées. [51], [64] La réduction de la taille de l’axone et la présence de nouveaux petits axones avec des cellules de Schwann après injection intra neurale de 4% articaine dans l’étude de Hillerup [51] représente la dégénérescence des axones myélinisés grande. Une différence dépendant de la concentration claire entre 2% et 4% articaine sur le nerf, ont été rapportés avec une concentration plus élevée produisant des changements plus dégénératifs dans cette étude. [51] Malheureusement, un groupe avec la pénétration de l’aiguille intranueral seul, sans administration d’anesthésique local, n’a pas été inclus dans l’étude ci-dessus. En revanche, l’étude récente de Baroni [64] n’a pas démontré de façon concluante différence dans la réponse inflammatoire dans le nerf mental de rat après l’infiltration dans la région avec 4% articaine et 2% de lidocaïne. Il est difficile de faire des extrapolations cliniques provenant d’études animales comme cytotoxicité de différents anesthésiques locaux sur différentes cellules cibles sera différent, et les mécanismes varient d’une nécrose cellulaire directe à l’apoptose. [65], [66]

Bien que certains auteurs ont recommandé d’éviter d’utiliser 4% articaine pour bloc nerveux anesthésie, la preuve prépondérante de articaine associée paresthésie est toujours basée sur des études épidémiologiques, des rapports de cas et in vitro études et il est difficile d’affirmer une relation de cause à effet. [46], [61] Depuis un choc électrique ressenti lors de l’injection est pas un symptôme compatible désignant un traumatisme physique au nerf, il est difficile de séparer la contribution individuelle des facteurs tels que le traumatisme physique directe du nerf de l’aiguille, chimique / blessure lors d’un qui a suivi un hématome et ou la toxicité de l’anesthésique local utilisé. [21], [50]

La preuve circonstancielle souligne toutefois vers un rôle possible pour 4% articaine dans ce cas, avec la possibilité de la présence de foramen mentale accessoire fournissant plus de contact du nerf et les chances pour l’administration intraneurale. Bien qu’il soit difficile de détecter la présence de ces foramen mentale accessoires avec la radiographie périapicale et la tomographie panoramique dentaire, [67] les structures peuvent néanmoins être clairement délimitées avec CBCT, comme cela a été démontré dans plusieurs études. [68], [69], [70] Son utilisation est recommandée comme aide au diagnostic dans l’examen des causes de nerf paresthésie mentale. Les distances entre le MF et les deux antérieur et postérieur AMF dans cette affaire étaient dans la plage déclarée de 4.5-9.6 mm. [69] Cela met en évidence la difficulté de proposer une zone de sécurité pour toute procédure dans la région et l’avantage offert par petit champ de vision CBCT avec un rayonnement relativement moindre. [71], [72]

La gestion des paresthésies anesthésie locale associée dépend de la cause de la paresthésie et de la sévérité des symptômes. Depuis paresthésie comprend un large groupe de neuropathies, le choix du traitement varie d’aucune intervention à la thérapie pharmacologique et une intervention chirurgicale dans certaines situations. [46], [73], [74] La vitamine B complexe, les corticostéroïdes, les benzodiazépines, les antidépresseurs tricycliques, les médicaments anti-névralgiques tels que la carbamazépine ou la gabapentine sont les principales options pharmacologiques. [63], [73] Le choix de la vitamine B complexe dans ce cas était basée sur son profil de sécurité et sa capacité à aider à la récupération fonctionnelle après une lésion nerveuse. [63] En outre, la vitamine B12, en particulier, a été montré jusqu’à réguler l’expression du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans une lésion nerveuse périphérique en favorisant la régénération des fibres nerveuses myélinisées et la prolifération des cellules de Schwann. [75], [76]

En conclusion, les nombreuses causes possibles de nerf paresthésie mentale ont été examinés et deux cas ont été présentés illustrant deux étiologies différents associés à un traitement endodontique. L’idée que la perturbation neurosensorielle est due à un seul facteur est simplisme du mécanisme physiopathologique suite à une lésion nerveuse. Bien que l’on soupçonne dans un cas que l’administration de articaine comme un bloc nerveux mental est un facteur contributif, il y a un manque de relation de cause à effet entre l’articaïne et la perturbation neurosensorielle; si une association dépendante de la concentration est possible. En plus des causes non-dentaires, de multiples facteurs physico-chimiques régissant la toxicité anesthésique local, aberrations anatomiques, les contributions de procédure et de l’infection périapicale doivent être considérés lors de l’évaluation des perturbations neurosensorielle pendant et après le traitement du canal radiculaire. A cet égard, l’imagerie CBCT améliore notre compréhension de l’anatomie et peut aider au diagnostic et à la gestion de ces conditions.

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